劉力華 黃明輝 邱 波 劉萬勝
【關鍵詞】退行性骨關節(jié)病;骨質(zhì)增生;超重負荷
文章編號:1003-1383(2009)01-0061-02中圖分類號:R 684.3文獻標識碼:B
退行性骨關節(jié)?。∣A)又稱骨關節(jié)炎,分為原發(fā)性(特發(fā)性)和繼發(fā)性兩類,主要系關節(jié)經(jīng)常性、持續(xù)性不均衡的應力作用引起,與原發(fā)性OA發(fā)生相關的因素有:種族、遺傳、骨密度、骨量及地域等[1]。OA的患病率隨著年齡增長而增加,女性比男性多發(fā)。其主要的病理變化是關節(jié)軟骨退行性變性和消失,以及關節(jié)邊緣韌帶附著處和軟骨下骨質(zhì)反應性增生形成骨贅,尤以承重關節(jié)和多活動的關節(jié)明顯。以頸椎、膝關節(jié)、脊柱關節(jié)、髖關節(jié)及手指間關節(jié)容易受累,而腕關節(jié)、踝關節(jié)則較少發(fā)病。筆者對62例OA患者的臨床病理進展進行追蹤觀察,分析如下。
臨床資料
1. 一般資料選擇2004年5月至2008年6月62例OA患者進行隨訪調(diào)查,除住院病人外,其它患者均定期每年復查一次;詳細詢問病史、體格檢查,必要時輔以X線、CT、關節(jié)鏡等相關輔助檢查;收集資料,進行綜合分析。62例中女性35例,男性27例。年齡最小38歲,最大82歲,平均年齡61歲。其中頸椎骨關節(jié)病11例,腰椎骨關節(jié)病14例,手指間骨關節(jié)病5例,髖關節(jié)骨關節(jié)病8例,膝關節(jié)骨關節(jié)病22例,踝關節(jié)骨關節(jié)病2例。10例為首發(fā)病例,52例為再發(fā)或多發(fā)病例,再發(fā)病例中有明顯誘發(fā)因素:參與負重勞動使病情加重者達37例,占71.2%;外傷關節(jié)內(nèi)骨折、脫位,使病情加重者6例,占11.5%;有糖尿病病史促使癥狀加重者5例,占9.6%;因肥胖增加負荷而誘發(fā)3例,占5.8%;長期不恰當使用腎上腺素而誘發(fā)者1例,占1.9%。
2.臨床表現(xiàn)關節(jié)疼痛和僵硬是OA的主要癥狀,過度負重時疼痛明顯加重,稍活動后疼痛和僵硬可稍有緩解,但活動過多、勞累、外傷時疼痛會加劇。部分患者局部關節(jié)腫脹、肌肉萎縮,嚴重時甚至出現(xiàn)關節(jié)畸形、活動障礙以致生活不能自理。
3.診斷標準①癥狀:病變關節(jié)腫脹、疼痛、活動障礙(稍活動減輕,負重時加劇);②體征:關節(jié)積液,可有捻發(fā)音和局部壓痛癥狀;③X線、CT檢查:關節(jié)間隙不對稱或變窄,關節(jié)面粗糙,骨性關節(jié)面邊緣骨贅形成,無明顯的骨質(zhì)破壞和骨質(zhì)疏松;④關節(jié)鏡檢:可見軟骨細胞或碎片,部分可發(fā)現(xiàn)焦磷酸鈣和磷灰石結晶,關節(jié)液呈炎性滲出液改變[2];⑤排除其它關節(jié)疾?。ㄈ缒[瘤、結核、類風濕性關節(jié)炎等)。
病理分析
OA的關節(jié)變化可分成兩個病理過程:關節(jié)的原發(fā)性增生性改變(主要在軟骨周圍及滑膜)和關節(jié)軟骨的退行性變(主要特征為:關節(jié)功能的退變、軟骨損害、關節(jié)表面周圍的新骨形成)。各階段的鏡下所見分三個階段:①早期:關節(jié)面的不平整和纖維組織形成,有小裂縫但不超過淺表層,軟骨細胞輕度增多,粘多糖的微小減少不延至移行帶或中層以上;②輕度進展期:關節(jié)面的損害加重,小裂縫延伸到整個關節(jié)軟骨中層,偶有累及鈣化層,中層已有粘多糖減少,軟骨細胞群或細胞分裂數(shù)增多;③進展期:軟骨厚度減少,小裂縫延伸至軟骨下骨,關節(jié)軟骨全層的粘多糖明顯減少,關節(jié)面的有些區(qū)域關節(jié)軟骨完全丟失,露出致密的軟骨下密質(zhì)骨。本組62例OA患者經(jīng)過四年的隨訪調(diào)查,病情相對穩(wěn)定的28例,病情逐漸加重的20例,病情嚴重影響功能的14例。各部位的骨關節(jié)病病理變化如下。1.頸椎OA患者11例:早期僅有頸椎間盤變性,髓核的含水量減少,纖維環(huán)的纖維腫脹、變粗,繼而發(fā)生玻璃樣變性,甚至破裂。當患者受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉作用時,變性的椎間盤耐壓性能明顯下降而向四周呈局限性或廣泛性突出,使椎間盤間隙變窄、關節(jié)突重疊、錯位。當頸椎活動時,相鄰椎骨之間的耐牽拉力減弱、穩(wěn)定性下降而出現(xiàn)椎體不穩(wěn)甚至滑脫,繼而出現(xiàn)鉤椎關節(jié)和椎板的骨質(zhì)增生,黃韌帶和項韌帶變性、軟骨化和骨化等改變。其中1例患者因病變椎體小關節(jié)骨贅形成以及椎間孔變窄、變小,壓迫神經(jīng)根而引起感覺運動障礙,出現(xiàn)高位截癱。
2.腰椎OA患者14例:主要病變發(fā)生于椎間關節(jié)和椎間盤,多因長期重體力勞動所致的慢性勞損以及肥胖等因素,使椎間關節(jié)和椎間盤突出或退化,彈力減退,喪失吸收震蕩應力的能力,相對的椎體面經(jīng)常受到過分的壓力和撞擊,導致軟骨板發(fā)生不規(guī)則骨質(zhì)硬化和邊緣骨贅形成。其中4例患者出現(xiàn)明顯的椎間隙狹窄,軟骨骨質(zhì)硬化,從而導致椎間關節(jié)半脫位(下椎體的上關節(jié)突向上移位或上椎體在下椎體上向前滑移),椎間隙嚴重狹窄擠壓神經(jīng)根,造成所謂退行性脊椎滑脫,出現(xiàn)反射性疼痛,肌肉痙攣,脊椎活動受限,以至勞動能力喪失。
3.手指間關節(jié)OA患者5例:均為女性患者,常以多個手指發(fā)病,多見于遠端指間關節(jié),少數(shù)發(fā)生在拇指腕掌關節(jié)和近端指間關節(jié)。起初關節(jié)背側有壓痛,呈紅色結節(jié)狀,質(zhì)硬。經(jīng)過數(shù)年后,結節(jié)可變軟,壓痛消失,但大小不變。拇腕掌關節(jié)活動受限、腫脹、變形、功能障礙。
4.髖關節(jié)OA患者8例:早期髖關節(jié)軟骨發(fā)生退化、纖維化和碎裂;軟骨細胞壞死;基質(zhì)喪失異染性;軟骨基底部鈣化層增厚;髖骨髓腔血管增生,并向軟骨下骨質(zhì)中延伸,出現(xiàn)新生骨,形成骨贅;滑膜充血;表層細胞增生,有成團的絨毛纖維化。關節(jié)下骨血管增多,新骨形成,致密硬化骨代替松質(zhì)骨,硬化骨則逐漸被磨損,使關節(jié)面變平。股骨頭和髖臼邊緣以及股骨頸下方和外側發(fā)生增生性骨贅。其中2例患者由于有纖維性關節(jié)粘連,關節(jié)滑膜和纖維囊纖維化、攣縮,從而使髖、股關節(jié)屈曲、內(nèi)收、外旋畸形,并在不同位置上出現(xiàn)纖維性強直。
5.膝關節(jié)OA患者22例:有18例發(fā)生于髕補曬亟冢有3例發(fā)生于股搽止亟?。后者常先自一矅耸?,病變發(fā)展緩慢,可累及整個關節(jié)。髕補曬亟謔芾鄣幕頰咂涔亟諶砉敲媸芮質(zhì)礎⑵蘋擔髕骨和股骨髁有軟骨片剝脫,形成游離體。半月板退化,產(chǎn)生細微的裂隙或破裂?;?、關節(jié)囊和髕下脂肪墊充血、增生、肥厚和韌帶骨化。患者在關節(jié)活動時有摩擦音和疼痛,上下樓梯、上下斜坡或從坐位站立時特別明顯。部分患者急性期出現(xiàn)股四頭肌痙攣,進而肌萎縮,關節(jié)活動明顯受限,經(jīng)常疼痛,關節(jié)邊緣有唇樣骨贅增生,使關節(jié)邊緣變形、增粗,最終關節(jié)固定于半屈曲狀態(tài)。
6.踝關節(jié)OA患者2例:均為繼發(fā)性,主要原因是脛骨下端的骨折、踝關節(jié)脫位所引發(fā)。脛腓骨骨折于成角畸形愈合后,踝關節(jié)面負荷分布不均勻,關節(jié)周圍有腫脹、壓痛和積液。踝關節(jié)脫位使關節(jié)軟骨受到直接創(chuàng)傷,導致踝關節(jié)發(fā)生OA,病變嚴重時疼痛加重,踝關節(jié)活動受限、跛行。
討論
OA主要因長期過度的活動和超重的負荷所致。外周骨關節(jié)病理改變主要表現(xiàn)為關節(jié)軟骨變性和軟骨下骨板反應性骨質(zhì)增生,中軸骨則主要累及椎間盤和其纖維軟骨出現(xiàn)變性,纖維環(huán)增厚,逐漸失去彈性并向周圍膨出。由于軟骨破壞,椎間盤變性和邊緣骨刺導致椎間隙、椎小關節(jié)變窄和脊柱不穩(wěn)定。目前雖無特殊的治療方案,但部分患者通過適當限制患病關節(jié)的活動,減輕關節(jié)承受壓力,預防誘因發(fā)生,可明顯減輕疼痛,延緩病情。特別在急性發(fā)作時,予以短期休息,但不宜臥床休息。急性發(fā)作后,進行有計劃的功能鍛煉和適當?shù)臓恳?,能降低關節(jié)腔內(nèi)壓力,促進關節(jié)間隙和關節(jié)生物力線的回復,關節(jié)軟骨的修復和再生,減少骨刺增生,改善關節(jié)活動功能。同時OA也屬中醫(yī)學的骨痹范疇,可內(nèi)服護肝補腎壯筋骨,活血化瘀,祛風濕的治療,外輔推拿、中藥外洗,可通經(jīng)絡促進關節(jié)血液循環(huán),改善骨內(nèi)靜脈的淤滯狀態(tài)和關節(jié)內(nèi)炎癥的吸收與腫脹的消退,以緩解疼痛[3]。若出現(xiàn)關節(jié)畸形及關節(jié)功能障礙者,可考慮手術治療。
參考文獻
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(收稿日期:2008-11-04修回日期:2009-02-14)
(編輯:潘明志)