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新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎7例手術(shù)治療體會(huì)

2009-10-06 00:00:00邵錦全湯澤強(qiáng)
右江醫(yī)學(xué) 2009年1期
關(guān)鍵詞:手術(shù)治療新生兒

邵錦全 章 雄 湯澤強(qiáng)

【關(guān)鍵詞】新生兒;壞死性腸炎;手術(shù)治療

文章編號(hào):1003-1383(2009)01-0069-02中圖分類(lèi)號(hào):R 656文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:Bお

新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎( Necrotizing enterocolitis,NEC )是一種嚴(yán)重威脅新生兒生命的疾病。該病起病急驟,病情兇險(xiǎn),病死率高,如治療不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致病人數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。近年來(lái)其發(fā)病率有所增加,常見(jiàn)于未成熟兒,臨床上以腹脹、嘔吐、便血為主要表現(xiàn),腹部X線平片以腸道充氣、腸壁囊樣積氣為特點(diǎn)。我院及花都區(qū)人民醫(yī)院1995年9月~2007年1月共手術(shù)治療NEC患兒7例,現(xiàn)分析報(bào)告如下。

臨床資料

1.一般資料本組7例,男4例,女3例;年齡1~31天,平均8天。發(fā)病前沒(méi)有明確病因,從出現(xiàn)癥狀到明確診斷時(shí)間為2~5天。

2.臨床表現(xiàn)多見(jiàn)于早產(chǎn)兒和小于胎齡兒,常有窒息史。最早出現(xiàn)反應(yīng)差、拒食、嘔吐(6例,占86%)、腹脹(5例,占71%)、腹瀉(6例,占86%)和便血(7例,占100%)等癥狀。早期出現(xiàn)頻繁嘔吐,多為胃內(nèi)容物及膽汁,可吐出咖啡樣物(3例,占43%)。輕癥僅有中度腹脹,可無(wú)嘔吐,大便2~3次/d,稀薄,顏色深或帶血,潛血試驗(yàn)陽(yáng)性。重癥腹脹明顯,可見(jiàn)腸型,糞便如果醬樣或柏油樣,或帶鮮血有腥臭味。若不積極治療,病情急劇惡化,患兒面色蒼白、四肢發(fā)涼、高熱或體溫不升、代謝性酸中毒、黃疸加深、呼吸不規(guī)則、心率減慢。2例出現(xiàn)休克、DIC,2例出現(xiàn)腸穿孔、腹膜炎。

3.輔助檢查血常規(guī):外周血白細(xì)胞總數(shù)增高,中性粒細(xì)胞增高,明顯核左移,部分呈現(xiàn)毒性顆粒;大便檢查呈肉眼血便,鏡檢有大量紅細(xì)胞;6例B超檢查均有程度不同的腹水,腹腔穿刺有血性液;X線檢查腸道充氣,有多個(gè)液平面,2例具有特征性的腸壁囊樣積氣,可見(jiàn)多個(gè)小氣泡或線狀氣體陰影沿腸管排列。腸穿孔時(shí)可見(jiàn)膈下游離氣體形成氣腹。

4.治療及結(jié)果本組均經(jīng)手術(shù)治療,術(shù)中見(jiàn)腹腔血性腹水,腸管普遍擴(kuò)張積氣,腸腔積血,腸管呈節(jié)段性暗紅和水腫,伴有淤斑,病變累及部分腸段腸壁出血,呈紫黑色,腸系膜多伴有炎性水腫、淋巴結(jié)腫大。壞死腸管與正常的腸管有明顯的分界線,術(shù)中將壞死腸段切除并行端端吻合。其中2例結(jié)腸切除(長(zhǎng)度分別為升結(jié)腸20 cm和升橫結(jié)腸35 cm),4例小腸切除(長(zhǎng)度分別為回腸25 cm、回腸30 cm、空回腸40 cm、空回腸50 cm),1例回腸和結(jié)腸各部分切除(長(zhǎng)度分別為40 cm、35 cm)。術(shù)后給予禁食補(bǔ)液、胃腸減壓、營(yíng)養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡以及抗感染等綜合治療,除2例(切除空回腸50 cm者和回結(jié)腸一起切除者)因中毒性休克死亡外,其余病例均達(dá)臨床治愈。

討論

1.病理特點(diǎn)NEC病變主要累及小腸和結(jié)腸,食管、胃、十二指腸及直腸很少受侵犯。其臨床病理學(xué)特點(diǎn)[1]:腸管壞死出血為其特征性表現(xiàn),病變常呈節(jié)段性,嚴(yán)重者融合成片,腸黏膜水腫、糜爛、出血,可有潰瘍形成,甚至發(fā)生壞死及穿孔。腸腔內(nèi)充滿血性液及壞死物,病變從腸黏膜開(kāi)始,迅速累及腸系膜及腹膜,腹腔常有血性積液,形成彌漫性腹膜炎,發(fā)生腸梗阻,病變腸段血管內(nèi)血栓形成導(dǎo)致循環(huán)障礙。

2.發(fā)病原因NEC發(fā)病原因至今尚未明了,可能與下列因素有關(guān):① 腸道缺血和缺氧:新生兒窒息、缺氧、呼吸窘迫、先天性心臟病、低溫、換血、嚴(yán)重感染、腹瀉、血液濃縮以及呼吸衰竭等引起低氧血癥或低血容量休克,血壓下降,心搏出量減少,機(jī)體為保證腦、心等重要器官的供血,體內(nèi)血液重新分配,致腸道、皮膚、腎臟供血減少。由于腸道缺血,腸道分泌保護(hù)性黏液減少而引起腸黏膜損傷,使腸道內(nèi)細(xì)菌侵入而壞死。②喂養(yǎng)因素:本病多發(fā)生于人工喂養(yǎng)的早產(chǎn)兒。由于免疫球蛋白A(1gA)主要來(lái)自母乳,人工喂養(yǎng)兒腸道黏膜缺乏IgA的保護(hù),利于病菌生長(zhǎng)與繁殖。另一方面,人工喂養(yǎng)兒奶晶配方若其滲透壓過(guò)高時(shí),大量的液體必由血循環(huán)轉(zhuǎn)入腸腔,影響血容量和腸系膜的灌注,導(dǎo)致腸道缺血,引起腸黏膜損傷。③感染:壞死性腸炎與感染有關(guān),病原多為細(xì)菌,其中常見(jiàn)于革蘭陰性桿菌,以產(chǎn)氣桿菌、大腸桿菌、沙門(mén)菌、鏈球菌、某種痢疾桿菌及綠膿桿菌等為主。臨床也有部分病例在患流行性腹瀉時(shí)或無(wú)任何誘因下發(fā)生本病。

3.診斷根據(jù)臨床特點(diǎn)及腹部X線檢查可作出診斷。但必須與巨結(jié)腸合并小腸結(jié)腸炎、新生兒出血癥、急性細(xì)菌性痢疾以及功能性腸麻痹(以腹脹為主,無(wú)便血,X線無(wú)腸壁積氣)相鑒別。早期診斷是降低病死率的首要因素,本病早期常出現(xiàn)嘔吐、腹瀉及不典型的血便等,隨著病程的進(jìn)展,出現(xiàn)腹脹并逐漸加重,常因表現(xiàn)為腸梗阻而誤診。臨床檢查發(fā)現(xiàn)腹壁水腫、發(fā)亮,男孩還可合并陰囊水腫,此時(shí)多已出現(xiàn)消化道穿孔、腹膜炎。

4.內(nèi)科及手術(shù)治療內(nèi)科治療包括禁食禁水、胃腸減壓、營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)液、糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及抗感染等。有下列情況發(fā)生時(shí)均應(yīng)積極實(shí)施外科治療:①有腹部體征加劇而內(nèi)科保守治療無(wú)效、腸道反復(fù)多次出血不能控制者;②腹膜炎癥狀加重考慮有腸壞死或腸穿孔者;③腹腔穿刺抽出血性或膿血性滲液者;④出現(xiàn)中毒癥狀及休克傾向者。術(shù)前要改善血液循環(huán)、糾正代謝障礙。術(shù)中腸管尚無(wú)明確的壞死表現(xiàn),不伴有大量出血或穿孔可不作處理;若腸管生機(jī)尚不能確定時(shí),宜行局部熱敷,加大經(jīng)鼻吸入氧氣量或普魯卡因封閉腸系膜,并將腸管納入腹腔觀察10~15分鐘后再檢查決定處理方式。如果病變腸管已壞死或穿孔或伴大量出血,病情允許則切除壞死腸段,盡量一期吻合[2],如腸管端端吻合術(shù)。由于腸壞死是由黏膜下層開(kāi)始的,實(shí)際腸黏膜的壞死往往超過(guò)腸管表面所見(jiàn)到的范圍,因此,切除時(shí)要注意辨認(rèn)清楚病變大小及范圍,切除腸管的長(zhǎng)度應(yīng)超過(guò)所見(jiàn)到壞死的腸漿膜面,并注意保留健康腸管,防止腸系膜血管損傷,以利于吻合,否則如斷端血循環(huán)障礙勢(shì)必導(dǎo)致腸瘺。對(duì)病變廣泛者,可切除主要病變或行腸造瘺[3,4],對(duì)合并其他嚴(yán)重疾病及術(shù)中休克嚴(yán)重者可行腸管切除后外置造瘺,日后再行二次手術(shù)閉瘺[5]。本組死亡2例,均為中毒性休克引起多器官功能衰竭所致。應(yīng)指出的是手術(shù)切除壞死病灶是治療該病中毒性休克的基本措施,積極有效地扶持心肺腎功能是治療多器官功能衰竭的重要環(huán)節(jié)。

參考文獻(xiàn)

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(收稿日期:2008-12-10編輯:潘明志)

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