010051 內蒙古呼和浩特市公安邊防指揮學校衛(wèi)生隊 楊永亮010010 內蒙古自治區(qū)醫(yī)院 包利清

烏司他丁治療急性肺挫裂傷40例的臨床觀察

010051 內蒙古呼和浩特市公安邊防指揮學校衛(wèi)生隊 楊永亮010010 內蒙古自治區(qū)醫(yī)院 包利清

目的 探討烏司他丁(UTI)治療急性肺挫裂傷(APC)的臨床意義。方法 78例APC患者進行隨機分組，常規(guī)組38例，給予吸氧、補液、抗炎、營養(yǎng)支持，合并肋骨骨折患者給予胸帶固定，伴氣液胸患者給予閉式引流；治療組40例，在常規(guī)組的基礎上，給予生理鹽水100 mL，加UTI 20萬U，靜脈滴注，1次/8 h，療程1周。療程結束判斷療效。結果 兩組病例的RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均存在顯著性差異(P＜0.05)，EICU監(jiān)護時間分別為(6.8±2.1)d、(9.6±1.8)d(P＜0.05)，ARDS的發(fā)生率是18.4%、5.0%(P＜0.05)。結論 UTI治療APC具有一定的臨床價值。

急性肺挫裂傷；烏司他??；臨床治療

急性肺挫裂傷(acute pulmonary contusion,APC)是臨床常見急癥，病死率為10%～20%，診治不及時易發(fā)生成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，故此積極救治APC是預防ARDS發(fā)生的重要手段。自2007年以來，我們應用烏司他丁治療APC，取得滿意療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 資料來源于內蒙古自治區(qū)醫(yī)院急診科呼吸監(jiān)護室2007年1月～2008年11月收治的APC患者78例，其中男62例，女16例；年齡21～71歲；致傷因素：交通事故傷56例，墜落傷13例，擠壓踩踏傷9例。78例患者均根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和急診影像學檢查結果而確診。其中單側52例，雙側26例，合并肋骨骨折61例，出現(xiàn)氣液胸24例。

1.2 治療方法 對臨床確診的78例患者采用隨機分組的方式，分常規(guī)組38例和治療組40例。統(tǒng)計兩組病例的性別、年齡、病史、臨床表現(xiàn)和影像學檢查等項目，具有可比性(P＞0.05)。常規(guī)組給予吸氧、補液、抗炎、營養(yǎng)支持，合并肋骨骨折患者給予胸帶固定，伴氣液胸患者給予閉式引流。治療組在常規(guī)組的基礎上，給予生理鹽水100 mL，加烏司他丁(UTI，商品名天普洛安)20萬U，靜脈滴注，1次/8 h，療程1周。療程結束判斷療效。

1.3 觀察指標 在常規(guī)觀察生命體征基礎上，于治療前后分別進行血氣分析監(jiān)測和影像學檢查，記錄患者氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)，以及EICU監(jiān)護時間和ARDS的發(fā)生率和臨床病死率。

1.4 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)采用Spss 12.0軟件進行統(tǒng)計，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用方差表示(±s)，進行t檢驗。

2 結果

2.1 治療前后兩組患者呼吸頻率(RR)和血氣分析PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2的變化情況(表1)

表1 78例患者治療前后兩組患者呼吸頻率和血氣分析情況變化表(±s)

表1 78例患者治療前后兩組患者呼吸頻率和血氣分析情況變化表(±s)

注：※P＜0.05

常規(guī)組(n=38) 治療組(n=40)治療前 治療后 治療前 治療后RR(次/min) 31.87±2.59 27.37±6.09 32.11±2.32 24.04±4.51※PaO2(kPa) 8.70±1.05 9.79±1.09 8.59±0.77 11.21±0.93※PaCO2(kPa) 4.26±0.55 4.83±0.50 4.35±0.53 4.97±0.43※PaO2/FiO2(kPa) 25.45±4.21 35.67±11.39 25.73±3.67 40.09±8.16※

2.2 治療前后兩組患者臨床療效變化情況(表2)

表2 78例患者治療前后兩組患者臨床療效變化表

2.3 不良反應 本組40例APC患者應用UTI后，均未出現(xiàn)明顯的不良反應。

3 討論

APC是由強烈暴力作用于胸壁，導致肺毛細血管、肺泡細胞損傷，出現(xiàn)肺間質充血水腫，肺泡表面活性物質減少肺順應性降低，通氣/血流比例失調而出現(xiàn)的急癥，嚴重者可誘發(fā)ARDS而危及患者生命。

APC可導致細胞因子、炎癥介質的釋放，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)等。TNF-α刺激單核巨噬細胞產生IL-6，后者刺激中性粒細胞，釋放大量彈性蛋白酶、氧自由基，破壞肺泡上皮細胞、肺毛細血管內皮細胞，使肺血管通透性增加，導致肺泡、肺間質水腫、纖維蛋白滲出。同時TNF-α與肺泡TNF-α受體結合，溶酶體受損，酶外泄而進一步加重肺組織損傷。實驗證實，肺挫裂傷6 h，肺超微組織變化已類似于早期ARDS[1]，故此防治ARDS的關鍵措施在于早期干預[2]。

UTI是一種廣譜的蛋白酶抑制劑，能夠抑制多種細胞因子和炎癥介質，對胰蛋白酶、α-糜蛋白酶等絲氨酸蛋白酶和粒細胞彈性蛋白酶、透明質酸酶、纖溶酶等多種酶有抑制作用，同時具有穩(wěn)定溶酶體膜、抑制溶酶體酶釋放、清除氧自由基、抑制炎癥介質釋放、維持機體內環(huán)境平衡而廣泛用于ARDS、急性胰腺炎、器官移植術后[3]。本組資料顯示，應用UTI后，兩組患者的RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2，以及EICU監(jiān)護時間、ARDS的發(fā)生率均存在顯著性差異 (P＜0.05)，提示UTI治療APC具有一定臨床價值，其原因推測是與UTI抑制APC多種細胞因子和炎癥介質的釋放、減少肺組織進一步損害有關。不良反應方面，本組40例APC患者應用UTI后，均未出現(xiàn)明顯的不良反應，說明UTI治療APC是安全的。應該指出的是，因條件所限，未進行APC患者有關的細胞因子和炎癥介質的檢測，這是本資料的不足，也是今后的改進方向。

[1]Lorraine B,Ware MD.The acute respiratory distress syndrome[J].N Med,2000,34(18):1334-1349.

[2]保鵬濤，戚好文，李樹鈞，等.烏司他丁對放射性肺損傷模型大鼠干預作用及層粘連蛋白和羥脯氨酸的影響[J].國際呼吸雜志，2008，28(22)：1345-1348.

[3]Bingyang J,Jinping L,Mingzheng L,et al.Effects of urinary protease inhibitoron inflammatory response during on-pump coronay revascularisation.Effects of ulinastatin on inflammatory response[J].J Cardiovasc Surg,2007,48:497-503.

2009-07-21)

1005-619X(2009)10-0947-02

文章編號：1005-619X(2009)10-0948-02