楊陽，馬劍雄，王志鋼，馬信龍

天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院骨科（天津300052）

自骨內(nèi)壓的概念被提出以來，其一直是骨科學(xué)基礎(chǔ)與臨床研究的一個重要部分。目前已經(jīng)證實，許多骨科疾病的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，都與骨內(nèi)壓的改變關(guān)系密切。它是反映骨內(nèi)血流動力學(xué)和骨內(nèi)循環(huán)狀態(tài)最可靠的指標(biāo)，一切引起骨內(nèi)血流動力學(xué)改變的因素都可以影響骨內(nèi)壓[1]。

1 概念的提出及演變

早在1912年Schultze、Behan和19l3年Rothmann開始測量并報告了狗股骨內(nèi)的壓力，但直至1938年Larsen才真正提出了骨內(nèi)壓的概念：骨內(nèi)壓(intraosseous pressure，IOP)是指骨的血流動力在骨腔內(nèi)或者說骨質(zhì)間隙內(nèi)所產(chǎn)生的壓力。

骨內(nèi)高壓(intraosseous hypertension，IOH)是指骨內(nèi)血流動力學(xué)異常所造成的骨內(nèi)壓持續(xù)增高的一種病理過程。骨內(nèi)高壓癥是指以骨內(nèi)高壓為病理生理改變，表現(xiàn)為局部骨關(guān)節(jié)的頑固性疼痛的一種病癥。骨內(nèi)高壓可導(dǎo)致Perthes病、頑固性跟痛癥、股骨頭缺血性壞死[2]等多種疾病,并與骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生關(guān)系密切，因而日益受到人們的重視。骨內(nèi)高壓癥的提出，為臨床上診斷治療骨關(guān)節(jié)疼痛開辟了一條新的途徑。

2 測量

2.1 測量儀骨內(nèi)壓測量儀由針頭、壓力傳感器、記錄裝置三大部分構(gòu)成，針頭刺入髓腔后，可將髓腔內(nèi)壓力值(骨內(nèi)壓)通過壓力傳感器傳至記錄裝置并顯示出來。早期骨內(nèi)壓測量儀多由其他的壓力記錄儀如腦壓計等代替，隨著研究工作的不斷深入，專門用于骨內(nèi)壓測量的儀器已問世。

2.2 測量方法直接法：在被測的骨骼上做一完整保留骨內(nèi)膜的開窗術(shù)，將特制的小型壓力傳感器直接放在骨內(nèi)膜上，測量骨腔內(nèi)組織的壓力，所測出的壓力，稱為髓內(nèi)壓。此法的優(yōu)點是對壓力變化反應(yīng)快，缺點是操作困難，不能用于松質(zhì)骨的測定，對病人侵襲性大，不便于臨床應(yīng)用。

間接法：是指用測壓針，經(jīng)骨穿刺以液體為壓力傳導(dǎo)媒介，使骨內(nèi)壓力作用于測壓、記錄系統(tǒng)的測壓方法。測壓裝置由測壓針、導(dǎo)壓管和測壓記錄系統(tǒng)三部分所組成。測壓針一般為金屬導(dǎo)管針(骨髓穿刺針或腰麻穿刺針)，導(dǎo)壓管一般用較硬的聚乙烯管，管內(nèi)充滿肝素生理鹽水，作為壓力傳導(dǎo)媒介。局麻，依次浸潤皮膚、皮下組織及骨膜，穿刺針在影像增強透視下定位，將皮膚戳一小口，將測壓針插入骨內(nèi)達對側(cè)骨皮質(zhì)后退出少許，以便穿刺針刺入松質(zhì)骨內(nèi)。拔出針芯，通過導(dǎo)壓管和輸液瓶及數(shù)字式骨內(nèi)壓測定儀相聯(lián)結(jié)，即可測出骨內(nèi)壓力。穿刺針內(nèi)先注入0.5 mL含有肝素的生理鹽水，然后以30滴/min左右速度滴注生理鹽水，導(dǎo)壓管中應(yīng)排盡氣泡，以免影響記錄壓力變化的敏感性。用此種方法測定的骨內(nèi)壓，代表因穿刺損傷骨內(nèi)血管所形成“血池”中的壓力，其數(shù)值與骨內(nèi)動脈血流量和靜脈回流狀態(tài)有關(guān)。

2.3 骨內(nèi)壓值對人體骨內(nèi)壓的正常值目前沒有統(tǒng)一的認識,許多學(xué)者通過骨內(nèi)壓的測定發(fā)現(xiàn)，其正常壓力值比其靜脈壓高，又比動脈壓低，常為動脈壓的1/3～1/4。因此認為，骨內(nèi)壓既不是靜脈壓，也非動脈壓，而是骨內(nèi)組織間壓力，接近毛細血管的壓力。目前較為公認的看法是，骨內(nèi)壓有一“臨界壓水平”,超過這一臨界壓就會出現(xiàn)骨內(nèi)高壓的癥狀，如靜息痛等。此臨界壓數(shù)值A(chǔ)rnoldi認為是40 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），而Lynch定為50 mmHg。

2.4 影響骨內(nèi)壓值的因素⑴體位因素：在不同體位下骨內(nèi)壓改變?yōu)樽?站立位>伸屈膝關(guān)節(jié)不負重位(P<0.05)。這與體位性靜脈回流受到不同程度阻礙有關(guān)。⑵血管因素：營養(yǎng)動脈的結(jié)扎可引起IOP下降，回流靜脈的結(jié)扎可引起IOP升高。⑶肌肉因素：電刺激肌肉可引起IOP升高，并持續(xù)到整個收縮期，刺激停止時，IOP恢復(fù)正常。⑷神經(jīng)因素：刺激股神經(jīng)，髕骨IOP下降，刺激內(nèi)臟神經(jīng)周圍末梢，脛骨IOP下降。⑸血流因素：Simkin等[3]通過骨內(nèi)靜脈造影發(fā)現(xiàn)IOH時骨內(nèi)靜脈出口血流量減少，血流緩慢。⑹藥物因素：靜脈注射腎上腺素使IOP升高，組織胺則下降；營養(yǎng)動脈注入乙酰膽堿，IOP下降，鹽酸哌唑嗪使之上升；神經(jīng)肽和去甲腎上腺素灌注豬的動脈，引起IOP下降。⑺關(guān)節(jié)內(nèi)因素：膝關(guān)節(jié)壓力增加引起股骨IOP上升，而脛骨IOP保持不變。除此之外，呼吸、麻醉、血壓等亦可對IOP產(chǎn)生影響?？傊?，任何使骨內(nèi)組織容量增多或骨內(nèi)血液淤滯的因素均可引起骨內(nèi)壓升高。

3 骨內(nèi)高壓癥發(fā)生機制

骨內(nèi)壓增高是指在某些因素的影響下，骨內(nèi)壓高于正常生理狀態(tài)的一種現(xiàn)象。病因研究一直為人們所關(guān)注，目前骨內(nèi)靜脈淤滯學(xué)說已被大家公認是引起骨內(nèi)高壓的主要因素,而骨內(nèi)微循環(huán)障礙是骨內(nèi)高壓的病理本質(zhì)[4]。一般來說，當(dāng)骨髓微循環(huán)普遍擴張和骨髓腔內(nèi)容物增加時，由于骨腔為一相對密閉的硬殼腔隙,不能自行緩沖調(diào)節(jié),因而造成骨內(nèi)壓力升高。在病理情況下，當(dāng)所有骨內(nèi)靜脈引流受阻或發(fā)生阻塞時，就會引起骨內(nèi)壓持續(xù)性升高，髓內(nèi)動靜脈壓差減小，骨內(nèi)毛細血管血流量減少，血流處于淤滯狀態(tài)，繼而發(fā)生滲出、骨間質(zhì)水腫等。后者又加重骨內(nèi)靜脈引流障礙和組織受壓，從而引起一系列血流動力學(xué)和血液流變學(xué)發(fā)生變化，使血液淤滯進一步加重。骨內(nèi)高壓與骨內(nèi)病理改變相互作用，互為因果，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致骨內(nèi)高壓的發(fā)生和發(fā)展。也正因為如此，使得骨內(nèi)壓持續(xù)升高并長期存在,導(dǎo)致一系列臨床癥狀。

也有實驗表明，在靜脈回流障礙基本清除后，骨內(nèi)壓力仍明顯高于正常，若僅用靜脈引流障礙和血黏度增高學(xué)說似乎難以解釋骨內(nèi)持續(xù)高壓的原因。因此，在骨內(nèi)高壓狀態(tài)下，骨內(nèi)血管對血管活性物質(zhì)的敏感性下降，骨內(nèi)血管的主動調(diào)節(jié)機制受損害，可能是造成骨內(nèi)持續(xù)高壓的主要原因。在骨內(nèi)高壓狀態(tài)下，骨內(nèi)壓對去甲基腎上腺素和垂體后葉素反應(yīng)明顯減弱這一結(jié)果也充分證實了這一觀點[5]。

4 骨內(nèi)高壓癥病理變化

20世紀(jì)30年代初即有人注意到骨內(nèi)靜脈回流障礙產(chǎn)生骨內(nèi)高壓后，可刺激新骨生成，導(dǎo)致骨質(zhì)硬化及骨性關(guān)節(jié)炎等多樣性的病理變化。Brookes通過動物實驗，認為上述病理變化發(fā)生的機理，是由于靜脈淤血后血球容積增加，紅細胞含量增多，血氧張力降低，二氧化碳張力升高，故血pH傾向酸性。這些組織化學(xué)的變化使軟骨母細胞活動紊亂，軟骨基質(zhì)產(chǎn)生不正常，軟骨因而萎縮，但卻有利于新骨生成。這是由于：⑴靜脈內(nèi)高張力的二氧化碳起著誘導(dǎo)物質(zhì)的作用，引導(dǎo)骨化區(qū)細胞分化，沿著骨生成方向進行，在生成過程超過消除過程時，增加了骨化過程。⑵紅細胞含量增加，有助于淤血區(qū)的pH逐漸恢復(fù)正常，促進組織內(nèi)堿性磷酸酶的活動，加上紅細胞內(nèi)含有豐富的鉀離子，有助于鈣化過程。上述的病理生理變化，可以說明臨床上一些骨內(nèi)高壓疾病如缺血性骨壞死、骨性關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)。

骨內(nèi)高壓下，全身靜脈血和局部骨髓血血液流變學(xué)狀態(tài)發(fā)生明顯異常，即全血黏度、血漿黏度明顯增高，血沉加快。紅細胞電泳率變慢、變形能力降低，血漿纖維蛋白原含量明顯增高。血液流變學(xué)變化的結(jié)果進一步促進血流動力學(xué)異常，加速了骨內(nèi)高壓的發(fā)生發(fā)展。

5 骨內(nèi)高壓癥的防治

研究證實，多種骨科疾病均與骨內(nèi)高壓有關(guān)，尋找理想的防止骨內(nèi)高壓產(chǎn)生和發(fā)展的有效措施和方法，是骨內(nèi)高壓癥基礎(chǔ)與臨床研究的重要內(nèi)容。目前應(yīng)用的防治骨內(nèi)高壓的方法主要有手術(shù)治療、手法治療和藥物治療3種。

5.1 手術(shù)治療 現(xiàn)已證明，減壓術(shù)是治療骨內(nèi)高壓的有效方法之一，其中截骨術(shù)、骨皮質(zhì)開窗術(shù)、髓芯減壓術(shù)、鉆孔減壓術(shù)、經(jīng)皮穿刺骨減壓術(shù)是以往采取的有效手術(shù)[6]。Lee MS等[7]在研究60例髖骨壞死的病例中，采用鉆孔減壓的方法，可以有效降低骨內(nèi)高壓。Schneider等采用鉆孔減壓的方法治療髕骨高壓綜合征，1年后隨訪，其中有88%的骨內(nèi)壓下降[8]。

最近研究發(fā)現(xiàn)[9-10]，股動脈外膜交感神經(jīng)網(wǎng)剝脫術(shù)是治療下肢骨內(nèi)高壓的新方法，認為肢體的血管舒縮主要是受交感神經(jīng)支配，股動脈外膜交感神經(jīng)網(wǎng)剝脫術(shù)可以對肢體骨髓內(nèi)血液有改善通暢、減少淤滯作用。同時術(shù)后與術(shù)前骨超微結(jié)構(gòu)相比較，發(fā)現(xiàn)術(shù)后血竇結(jié)構(gòu)較清晰，血竇內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)、成分及血液成分趨向正常，血竇內(nèi)血漿無形成分減少，竇間見造血島組織，說明骨微循環(huán)淤滯狀態(tài)得以改善。

5.2 手法治療近年來，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，對手法治療骨關(guān)節(jié)炎的機理的認識正在不斷深入。唐旭升等[11]通過對大鼠骨關(guān)節(jié)炎模型進行手法治療研究，發(fā)現(xiàn)手法可以疏通氣血，改善局部血液循環(huán)，可以松解髕股關(guān)節(jié)的壓力，促進關(guān)節(jié)液的流通，加快軟骨的新陳代謝和炎性物質(zhì)吸收，促使軟骨修復(fù)和關(guān)節(jié)功能的改善。目前臨床上手法治療骨性關(guān)節(jié)炎已取得了較好的成績，特別是在減輕關(guān)節(jié)疼痛、改善關(guān)節(jié)功能方面，有較好的療效。

物理方法的療效已被臨床實踐所證實，除中醫(yī)手法治療外，對減緩靜脈淤滯導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎形成有積極臨床意義的超短波治療也較為常用[12-13]。

5.3 藥物治療盡管鉆孔術(shù)、截骨術(shù)、股動脈外膜交感神經(jīng)網(wǎng)剝脫術(shù)等對降低骨內(nèi)壓、解除骨關(guān)節(jié)疼痛尤其對休息痛有肯定的效果，但畢竟有發(fā)生手術(shù)并發(fā)癥的危險，當(dāng)同一患者患有多處骨內(nèi)壓增高時，更是棘手。因此，尋找理想的藥物降低骨內(nèi)高壓十分必要。Kakiuchi M等[14]在前列腺素E1降低骨內(nèi)壓的研究中表明，當(dāng)前列腺素E1劑量合適時，骨內(nèi)壓可以明顯下降，而平均動脈壓的變化不明顯。近年來，有人通過對骨內(nèi)高壓病理生理本質(zhì)的深入研究，發(fā)現(xiàn)骨內(nèi)高壓癥屬于中醫(yī)“血瘀癥”的范疇，是嚴(yán)重的“血瘀癥”，這就為中醫(yī)治療骨內(nèi)高壓癥提供了理論基礎(chǔ)。丹參、川芎等中藥經(jīng)實驗研究證明有改善血流動力學(xué)、血液流變學(xué)及微循環(huán)指標(biāo)的功能[15-16]。于培俊[17]利用川芎嗪注射液局部穴位注射的方法治療骨內(nèi)高壓性膝骨性關(guān)節(jié)炎病人30例，發(fā)現(xiàn)其能夠顯著降低骨內(nèi)高壓，是值得開發(fā)和推廣的好方法。金成文、孫衛(wèi)星等[18]應(yīng)用兔骨內(nèi)高壓模型，每天從耳緣靜脈注射脈絡(luò)寧，連續(xù)2周后，發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)寧同樣具有良好的降壓效果。

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