馬量 吳勝軍摘譯自Nakao A，Kaczorowski DJ，Wang Y，et al.Amelioration of rat cardiac cold ischemia/reperfusion injury with inhaled hydrogen or carbon monoxide，or both.J Heart Lung Transplant，2010，29(5):544-553.

手術(shù)中心肌缺血再灌注損傷是心臟移植物失功的關(guān)鍵因素。它不僅能直接損傷心肌細胞，還能使內(nèi)皮細胞受損，繼而加速移植心臟冠狀動脈疾病的進展。有關(guān)醫(yī)學氣體最近的研究顯示氫氣、一氧化碳、硫化氫、一氧化氮等對缺血再灌注損傷具有治療作用。美國研究者們利用大鼠模型試圖評估吸入氫氣和(或)一氧化碳在心肌冷缺血及再灌注損傷后對心臟的保護作用。

供心在細胞溶解液中經(jīng)過6 h或18 h冷缺血處理后，行大鼠同種異體心臟移植。分別在體內(nèi)單純吸入氫氣(質(zhì)量分數(shù)為1% ～3%)、單純吸入一氧化碳(體積分數(shù)為0.5×10－8～2.5×10－8)、同時吸入氫氣和一氧化碳，以及單純吸入空氣4種情況下評估移植心臟存活率、形態(tài)學改變、細胞凋亡及有關(guān)基因表達等指標。所有供、受體均在再灌注前后各1 h吸入氣體。

研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過6 h的冷缺血處理并吸入質(zhì)量分數(shù)＞2%的氫氣或體積分數(shù)為2.5×10－8的一氧化碳氣體后，心肌損傷減弱;經(jīng)過18 h長時間冷缺血處理后心肌損傷嚴重，單獨吸入氫氣或一氧化碳對心肌的保護作用不明顯，但聯(lián)合使用氫氣和一氧化碳能明顯減弱心肌缺血再灌注損傷、減少梗死范圍、降低血清肌鈣蛋白Ⅰ及肌酸磷酸激酶水平等。與單純吸入空氣相比，吸入氫氣能顯著降低丙二醛及血清高遷移率族蛋白B1水平;吸入一氧化碳雖僅能少量阻礙脂質(zhì)過氧化反應，部分保護氧化損傷，但卻能抑制缺血再灌注引起的炎癥因子mRNA過度調(diào)節(jié)，并減少細胞凋亡。

以上研究結(jié)果提示:吸入氫氣和(或)一氧化碳的治療方法能通過抗氧化及抗炎癥反應等多種機制加強治療效果進而減輕心肌缺血再灌注損傷，其效果與冷缺血時間和吸入氣體濃度等多種因素有關(guān)。醫(yī)學氣體治療如運用得當可能成為臨床防治心肌缺血再灌注損傷的一個有效途徑。