張曉麗 (浙江仙居縣人民醫(yī)院 317300)

1 病歷摘要

患者，男，41歲，教師，有高血壓病史及長期吸煙史，因左側肢體無力1天在當?shù)蒯t(yī)院住院。查體：血壓150/88 mmHg，神志清楚，左側鼻唇溝變淺，左上下肢肌力Ⅲ級，腱反射亢進，病理反射陽性，右側肌力Ⅴ級，腱反射正常，病理征(-)。頭顱CT示：左側基底節(jié)區(qū)低密度影，診斷為腦梗死。用低分子右旋糖酐500ml及丹參10ml靜脈滴注12d。半個月后左側肢體癱瘓好轉。1個月后，患者右側上下肢突然無力，口齒含糊，查體：血壓155/89 mmHg，右側偏癱，右側肌力Ⅱ級。頭顱MRI檢查發(fā)現(xiàn)雙側半球皮質下頂葉、額葉多處病灶，病灶數(shù)較第一次CT掃描增多，診斷為多發(fā)性腦梗死。采用低分子肝素2500U每12h皮下注射1次，疏血通6ml靜脈滴注治療，病情無改善，轉入我院神經科。

入院時查體:體溫正常，血壓150/89mmHg，呼吸平穩(wěn)，神志清，構音障礙，下頜反射陽性，左側鼻唇溝變淺，口角右歪，左側上下肢肌力Ⅱ級，肌張力增高，反射亢進，右上下肢肌力Ⅳ級，肌張力增高，反射亢進，雙側病理反射陽性，四肢深淺感覺正常，雙側小腦功能正常?；灒貉准毎?、紅細胞正常，血沉1小時末10mm，抗O、黏蛋白正常，血清IgG 12.0g/L。肝腎功能正常，腰穿腦脊液壓力正常，腦脊液細胞數(shù)2個/L，蛋白定量42g/L，糖、氯化物正常，IgG指數(shù)1.2，IgG合成率6.8g/d。根據(jù)頭顱MRI，在雙側半球皮質下白質區(qū)頂、額葉，接近腦室周圍分布有多病灶，T2加權像高信號，T1加權像為低信號的特點，結合腦脊液改變，蛋白生化正常，而IgG指數(shù)及IgG合成率增高，診斷為多發(fā)性硬化。入院后用甲潑尼龍1000mg靜脈滴注5d后改用潑尼松60mg，病情明顯好轉，1個月后出院時言語清晰，四肢肌力Ⅴ級，反射亢進，能獨立行走，繼續(xù)在門診服用潑尼松20mg隔日1次，后逐步恢復正常工作，隨訪4年未再復發(fā)。

2 討論

多發(fā)性硬化是以中樞神經系統(tǒng)多發(fā)病灶及緩解-復發(fā)病程為特點的獲得性炎性脫髓鞘性疾病，臨床表現(xiàn)為時間多次、空間多灶，多表現(xiàn)為一個或多個肢體局部無力麻木、刺痛感或單肢不穩(wěn)，單眼或突發(fā)視力喪失、復視、平衡障礙、膀胱功能障礙等。體征多有不對稱性痙攣性輕截癱、視力障礙、眼球震顫、感覺障礙和Romberg征。由于其臨床表現(xiàn)多樣，尤其發(fā)病早期癥狀不典型，易漏診或誤診，使病程遷延，出現(xiàn)多種并發(fā)癥，嚴重者可致殘，早期診斷及早期治療是關鍵。

多發(fā)性硬化可根據(jù)臨床癥狀、腦脊液檢查和誘發(fā)電位、CT以及MRI等檢查確診。在MRI影像學上，多發(fā)性硬化與多發(fā)性腦梗死病灶，二者在MRI T2加權像均呈高信號，T1加權像呈低信號，但其病灶分布特點不同。多發(fā)性硬化主要分布在腦白質區(qū)，在側腦室周圍，如前角、側腦室體部、后角區(qū)，斑塊呈橢圓形或圓形或不規(guī)則形態(tài)，大小不一，亦可在腦干、小腦。多發(fā)性腦梗死，則主要分布在基底節(jié)、腦干、皮層區(qū)。本例以急性左側偏癱發(fā)病，1個月后又發(fā)生對側肢體偏癱，在第3個月再次發(fā)生左側肢體癱瘓加重，有2次復發(fā)病史，2個部位病灶損害，具有緩解復發(fā)及多病灶改變的臨床特點，對于一中青年患者無高血壓以外的全身性疾病，應考慮多發(fā)性硬化診斷。結合MRI檢查，在半球白質區(qū)接近側腦室周圍，有多處病灶，腦脊液檢查無細胞、生化的改變，僅出現(xiàn)IgG合成率增高，均支持多發(fā)性硬化的診斷。

筆者認為，造成多發(fā)性硬化誤診為腦梗死的原因有：①多發(fā)性硬化在我國發(fā)病率相對較低，沒有引起臨床醫(yī)師的重視，患者以急性偏癱首次發(fā)病，而按常規(guī)診斷為腦血管病。②一些年輕醫(yī)生知識面相對局限，過分依賴磁共振成像的診斷，對多發(fā)性硬化在磁共振影像學的特點認識不足，沒有從臨床方面綜合分析，導致誤診誤治。③臨床醫(yī)生采集病史及體格檢查不夠仔細。本例患者表現(xiàn)為急性起病，偏側肢體活動障礙，有高血壓及長期吸煙史，有緩解復發(fā)的病程，這些均未引起重視。

因此，對臨床上中青年患者出現(xiàn)肢體癱瘓，按腦梗死的方案給予抗凝、抗血小板聚集、降纖、降脂治療后效果不佳時，應進一步行MRI、腦脊液及誘發(fā)電位檢查，以明確或排除多發(fā)性硬化的可能。