康孝理

河南濮陽市油田總醫(yī)院神經內科 濮陽 457001

腦血管造影是診斷腦血管病的常用檢查方法,是診斷顱內動脈瘤、動靜脈畸形、顱內外血管狹窄等疾病的金標準,但腦血管造影是一項有創(chuàng)檢查,可引起多種并發(fā)癥,其中腦血管痙攣(CVS)是最嚴重的并發(fā)癥之一,是造成死亡或殘疾的主要原因。本文總結了2001-05～2010-05行腦血管造影檢查的306例病人中CVS發(fā)病及治療情況,從而對CVS的發(fā)病原因、臨床表現和治療進一步認識。

1 材料和方法

1.1 臨床資料 306例中男208例,女98例;年齡23～79歲,平均(51.12±2.42)歲。其中短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)101例,椎動脈供血不足56例,腦梗死129例,原發(fā)性腦室出血3例,靜脈竇血栓4例,蛛網膜下腔出血13例。其中103例TIA于發(fā)病后半月癥狀控制后行血管造影術,余54例均于發(fā)病后1月行DSA檢查。

1.2 方法 造影劑選用優(yōu)維顯(每1 m L含碘300 mg)。造影設備為美國GE公司LCV+1250 mmA數字減影血管造影機;導管選用5F造影導管(美國Cordis),導絲為0.889 mm泥鰍導絲(美國Cordis)。所有病例均采用Seldinger技術經股動脈插管,經動脈鞘插入導管依次至雙側頸內動脈,導管尖端置于頸內動脈相當于第二頸椎高度,以4～5 m L/s速率注入造影劑8 m L,實時采集圖像,直至靜脈竇清晰顯影;椎動脈造影時選擇發(fā)育較好的一側椎動脈,導管尖置于椎動脈起始部遠端,造影劑注入量為5～6 m L,注入速率3～4 m L/s。當腦血管造影過程中發(fā)生腦動脈痙攣時,首先判斷血管痙攣的嚴重程度,痙攣程度以痙攣發(fā)生前后血管直徑(基礎值—痙攣值)/基礎值×100%表示,＜10%為正常;10%～20%為輕度痙攣;20%～30%為中度痙攣;30%～80%為重度痙攣。對于造影后出現腦血管痙攣,在排除再出血,腦積水毒性損害等其他因素所致腦血管痙攣的前提下,TCD檢查顯示大腦中動脈平均血流速度(VMCA)超過120 cm/s,結合患者出現遲發(fā)性神經功能損害表現及定位體征,可診斷為腦血管痙攣。

2 結果

2.1 腦血管痙攣血管影像學表現 在306例次腦血管造影過程中發(fā)生腦血管痙攣28例,發(fā)生率9.1%。重度痙攣9例,占2.9%。具體表現為:(1)頸動脈管壁不光整,呈波浪狀或鋸齒狀12例,發(fā)生率3.9%,在CVS中占42.8%。該類病人頸內動脈血流通暢,頸內動脈各分支顯影良好,病人無主觀癥狀及神經定位體征。(2)中度痙攣:動脈管腔狹窄7例,該類患者出現一過性頭暈、頭痛及肢體麻木癥狀,無須作特殊處理,停止操作后10m in內均可自行緩解。(3)重度痙攣9例,其中于術中出現腦血管痙攣癥狀的6例,術后1 h內出現癥狀者3例。頸內動脈系統(tǒng)血管痙攣7例,椎基底系統(tǒng)者2例。出現頭痛、惡心、失語、偏身肢體麻木無力7例,意識喪失、雙上肢抽搐1例,眩暈、雙眼失明但光反映存在1例。6例術中出現腦血管痙攣癥狀的血管影像顯示,4例頸內動脈不顯影或造影劑滯留,病人短時間內出現昏迷。2例顯示雙側椎動脈明顯變細,基底動脈造影劑滯留。3例術后出現癥狀的病人均為術后1 h內發(fā)病,表現為頭痛、失語、偏身肢體麻木無力。立即行TCD檢查,3例均為大腦中動脈痙攣,平均流速≥120 cm/s。28例均于術后行頭顱CT及M RI檢查,均未發(fā)現再出血及新梗死灶。

2.2 治療結果 對于術中發(fā)生的輕、中度腦血管痙攣的19例病人,均在終止操作后痙攣消失,未作特殊處理。對于術中出現的重度腦血管痙攣癥狀的6例病人,根據臨床表現及腦血管造影圖像,判斷血管痙攣的位置,立即將導管置入頸總動脈或椎動脈,導管內注射肝素鹽水10 m L,罌粟堿30 mg,尿激酶25萬U,靜脈推注地塞米松10 mg;3例術后出現癥狀的病人,給予靜脈推注罌粟堿30 mg,地塞米松10 mg,以及微泵靜脈持續(xù)滴注尼莫地平(20mg/d)5～7 d,所有病人均于術后給予升高血壓,擴容、血液稀釋的3H治療。經以上治療后,6例術中發(fā)生腦血管痙攣病人術中立即復查造影,4例CVS得到明顯緩解,另2例術后給予持續(xù)滴注尼莫地平3 h后癥狀消失,未再復發(fā),3例術后出現癥狀的病人,經治療于3 d內恢復,神經功能缺損癥狀完全消失,未遺留任何后遺癥。

3 討論

由于DSA在臨床中的廣泛應用,其所造成的并發(fā)癥也逐漸受到重視,通過回顧性分析我院306例腦血管造影病歷,發(fā)現28例在手術中或術后1h內有不同程度的CVS發(fā)生。其中有16例出現神經系統(tǒng)癥狀及定位體征,行頭顱CT及MRI檢查排除再出血及新的腦梗死病變,術中或術后應用擴血管藥物罌粟堿、尼莫地平及擴容升壓等藥物治療后恢復良好,充分說明腦血管痙攣為DSA所誘發(fā)。目前,對腦血管造影中致腦血管痙攣(CVS)發(fā)生的確切機制尚不明確,一般認為,急性CVS是由于某種因素使血管平滑肌收縮所致[1]。而腦血管造影術中所致腦血管痙攣的原因有以下幾方面:(1)造影技術的熟練程度與機械刺激:操作者若導管技術熟練,動作輕柔,則不會誘發(fā)血管痙攣。由于血管變異及其他原因致操作時間過長,或導絲柔軟性欠佳,也易損傷血管壁造成腦血管痙攣[2],且有時導絲在導管內停留時間過長,不僅可直接刺激血管內皮,而且由于其本身的彈性和張力,可對血管壁造成牽拉,尤其在血管走行迂曲時,這種牽拉效應更為明顯。血管內平滑肌對這種牽拉、刺激產生收縮反應,導致CVS發(fā)生。但這種痙攣是短暫的,只要刺激因素消除,很快得到緩解。這要求操作者在手術過程中應動作輕柔迅速,尤其當導管導絲通過血管分叉、轉折、迂曲部時更應輕柔,緩慢,且要選用質量較好、韌度適中的導絲,以減少導管對血管壁的刺激。(2)造影劑刺激,造影劑是腦血管造影過程中不可缺少的成像物質,除了過敏反應外,還可引起病人其他不適和不良反應。本組病例中造影劑引起的CVS 6例,均發(fā)生在頸動脈遠端有明顯狹窄的患者,應用高壓注射器注射9m L造影劑,發(fā)生部位臨近導管口處,痙攣段血管壁呈波浪狀、串珠狀。這是因為剛經導管注入血管的造影劑濃度較高,速度快,且遠端血管狹窄,致局部壓力大、濃度高所致。隨著造影劑與血液混合而逐漸被稀釋,對較遠段和末稍血管的刺激逐漸減輕。為了避免CVS的發(fā)生,在腦血管造影時應控制所用造影劑的總量、濃度、注射速率,尤其是篩選到的遠端血管狹窄的患者。(3)特殊疾病易產生腦血管痙攣,嚴重動脈硬化者,血液呈高凝狀態(tài)者。該組3例TIA發(fā)作病人,造影顯示有頸動脈硬化斑塊,1例靜脈竇血栓病人,上矢狀竇完全閉塞,血液呈高凝狀態(tài),因血管變異,導絲在導管內停留時間2m in,致腦血管痙攣發(fā)生,患者突然出現失語、左側肢體麻木無力,立即拔出導絲,于右側頸總動脈處,導管內注入罌粟堿30 mg,尿激酶10萬U,肝素鹽水10m L,并立即終止手術。

DSA致腦梗死已有報道[3],而腦血管痙攣在其發(fā)病中起著重要作用。因此,對DSA并發(fā)腦血管痙攣患者應及早診斷并及時采取急救措施。對于輕到中度的CVS盡快完成造影過程后立即撤出導管,消除刺激可很快自行緩解。無需特殊處理,所有病例均無不良反應或后遺癥發(fā)生。對于重度CVS應積極給予解痙治療,避免長時間痙攣后繼發(fā)血栓形成,我們對術中出現的重度腦血管痙攣,立即導管內注入罌粟堿、肝素鹽水和尿激酶,防止血栓形成。Mathis等[4]認為30 mg的罌粟堿是安全有效的,并立即終止手術,并將病人送入監(jiān)護室,給予微泵緩慢靜脈注射尼莫地平。同時給予升高血壓,擴容、血液稀釋的3 H治療,9例病人均完全恢復,未遺留任何后遺癥。因此,我們認為對于那些容易發(fā)生腦血管痙攣的患者,如有腦血管痙攣史者,血液呈高凝狀態(tài),血管彩超顯示有大動脈狹窄的病人,除去以上幾種病因外,應做好DSA檢查前的準備,如應用尼莫地平預防腦血管痙攣的發(fā)生。

[1] Macdonald RL,Weir BKA.Free radicals and cereb ral vasospasm[J].Free Rad Biol Med,1994,16:633-643.

[2] 李明華編著.神經介入影象學[M].上海:上海科學技術文獻出版社,2000:37.

[3] 黃建平.數字減影血管造影致腦梗死2例報告[J].中華神經科雜志,1998,3(1):68.

[4] M athis JM,Jensen M E,Dion JE.Technical considerations on intra-arterial papaverosine hyd rochloride for cerebral vasospasm[J].Neu roradiology,1997,39(2):90-98.