湯茂剛

江蘇沭陽縣人民醫(yī)院感染科（223600）

結(jié)核性胸膜炎是臨床多見于輕壯年患者的常見疾病，其胸水蛋白含量高，極易引起胸膜粘連，嚴(yán)重病例可出現(xiàn)胸廓扁平或塌陷，肋間隙變窄，氣管向患側(cè)移位，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，為了防止胸膜粘連導(dǎo)致胸廓畸形[1]，現(xiàn)將江蘇沭陽縣人民醫(yī)院感染科早期應(yīng)用尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎臨床療效及安全性報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2009年2月至2010年1月江蘇沭陽縣人民醫(yī)院感染科住院的結(jié)核性胸膜炎患者50例，男性35例，女性15例，年齡18～35歲，平均年齡（23.2±2.4）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：組織或胸腔積液中結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陽性，中等量以上胸腔積液無包裹，有結(jié)核中毒臨床表現(xiàn)，PPD實(shí)驗(yàn)硬節(jié)直徑＞15mm，抗感染治療效果差，既往無抗結(jié)核治療病史，無其他系統(tǒng)器官實(shí)質(zhì)性病變，排除惡性胸腔積液、類肺炎性胸腔積液及膿胸。其中病變側(cè)發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核灶占比例30%。肝功能、出凝血時(shí)間正常。隨機(jī)分成兩組，在年齡、性別、病程等方面無明顯差別，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

A組：隔日每次胸穿后予尿激酶20萬單位按5000U/mL生理鹽水稀釋后胸腔內(nèi)注射。 B組：隔日每次胸穿后予地塞米松10mg胸腔內(nèi)注射。兩組皆到經(jīng)B超檢查胸水減少到不宜穿刺為止，同時(shí)均給予2HRZE/4HR常規(guī)抗癆、潑尼松20mg口服及護(hù)肝對(duì)癥處理，胸水基本消退后，口服潑尼松每周遞減5mg至完為止。

1.3 觀察指標(biāo)

患者隔日行B超（B超 PK-6610型）胸穿定位，胸穿及胸腔內(nèi)注射結(jié)束后每4周檢測(cè)血生化學(xué)指標(biāo)（日立7170 全自動(dòng)生化分析儀），每8周復(fù)查胸正位片（日本富士計(jì)算機(jī)放射成像CR）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 A組患者有8例經(jīng)兩次胸穿、其余患者經(jīng)3～4次胸穿及尿激酶住射后胸水吸收消退無胸膜肥厚粘連至分隔形成，抽液總量（3200±490）mL?？拱A半年期間多次復(fù)查胸片無胸水形成和胸膜肥厚。B組經(jīng)4～5次胸穿及地塞米松胸腔內(nèi)住射后出現(xiàn)7例患者B超檢查形成分隔小片狀少量多腔積液，無法再行胸穿，抽液總量（2200±375）mL，但抗癆半年期間內(nèi)復(fù)查胸片胸水慢慢完全吸收，5例出現(xiàn)病灶側(cè)胸膜肥厚、粘連，其中1例出現(xiàn)肋間隙變窄，其他本組內(nèi)患者經(jīng)4～5次胸穿及地塞米松胸腔內(nèi)注射胸水消退。胸穿及胸腔內(nèi)分別注射相應(yīng)藥物結(jié)束后肺功能FEV1% A組（90.9±1.6）%，B組（82.3%±3.1）%；FVC A組（96.1±2.8）%，B組（86.7±2.6）%，兩組對(duì)比差異性顯著（P＜0.05），繼續(xù)抗癆半年后兩組肺功能對(duì)比測(cè)定差異性消失（P＞0.05）。

2.2 兩組治療后及抗癆期間觀察血生化學(xué)指標(biāo)，其中各有3%～5%病例出現(xiàn)肝功能輕度異常，調(diào)整保肝藥物應(yīng)用后肝功能均可恢復(fù)正常，及伴有同側(cè)發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核灶病例其病灶吸收情況組別比較均無明顯差異性，（P＞0.05）。治療組1例出現(xiàn)少量胸腔出血，監(jiān)測(cè)血常規(guī)及出凝血時(shí)間正常范圍，未發(fā)現(xiàn)發(fā)熱、咯血及過敏反應(yīng)及合并細(xì)菌感染。

3 討 論

全球有1/3的人曾受到結(jié)核分枝桿菌感染，我國又為結(jié)核病的高發(fā)病率國家，每年約有13萬人死于結(jié)核性感染，結(jié)核性胸膜炎作為結(jié)核病的一種類型，多見于青壯年患者，單側(cè)多見，部份患者可見同側(cè)肺部結(jié)核灶，其主要感染途徑為結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物直接播散入胸腔或引起的變態(tài)反應(yīng)所引起的胸膜炎性反應(yīng)導(dǎo)致胸水形成，因其蛋白含量多＞40g/L，可產(chǎn)生蛋白凝塊沉積于胸膜，刺激并加重胸膜炎癥，影響血管通透性，促進(jìn)成纖維細(xì)胞黏附、增殖，產(chǎn)生膠原蛋白、黏多糖，在胸膜臟層與壁層間形成網(wǎng)格狀粘連分隔，從而使胸腔積液呈多房小腔分隔改變[2,3]?；颊咴谌碓缙?、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程抗癆藥物應(yīng)用下，并應(yīng)盡快抽盡胸腔內(nèi)積液，解除肺及心臟、血管壓迫癥狀，改善呼吸，使肺功能免受損失，并可減輕結(jié)核中毒癥狀，體溫下降，有助于被胸水壓迫的肺迅速復(fù)張。但常因其胸水蛋白含量高，極易引起胸膜粘連，給臨床治療帶來困難，尿激酶作為非特異性的纖溶酶原激活物使纖溶酶原分子的精氨酸560-頡氨酸561鍵斷裂，可直接促使無活性的纖溶酶原變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶，另內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞表面存在尿激酶受體，進(jìn)一步增加尿激酶的活性，從而降解胸腔積液中的纖維蛋白及胸腔積液黏稠性，清除胸膜粘連和分隔形成，保證胸穿后導(dǎo)管抽吸積液通暢，使被壓迫的肺組織得以重新復(fù)張[4,5]，另外尿激酶還能調(diào)節(jié)血液循環(huán)增加胸膜血流速度，進(jìn)一步促進(jìn)胸水吸收[6]。尿激酶注入胸膜腔不易被機(jī)體吸收引起凝血功能異常導(dǎo)致出血，安全性好，本研究中A組僅有1例出現(xiàn)少量出血，表現(xiàn)為胸腔積液由黃色轉(zhuǎn)為血性，監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間無明顯異常，血常規(guī)未出現(xiàn)血色素下降及血小板減少，未特殊處理，繼續(xù)胸腔內(nèi)注入尿激酶沒有加重出血，沒有中斷治療，全部患者胸水吸收消退，治療及抗癆期間無胸膜肥厚粘連至胸腔積液分隔行成。B組激素胸腔內(nèi)注射雖亦能促進(jìn)胸水吸收但療效欠差，7例患者出現(xiàn)包裹性胸腔積液，通過本研究對(duì)比觀察差異性顯著（P＜0.05）。胸穿后胸腔注入尿激酶方便易行，并可減少口服激素劑量，對(duì)于早期發(fā)現(xiàn)結(jié)核性胸膜炎患者療效好，可防止并發(fā)癥，未見明顯不良反應(yīng)，是治療結(jié)核性胸膜炎的一種安全有效方法，適合廣大基層醫(yī)院應(yīng)用。

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