陳立科 徐秋香

湖南中醫(yī)藥大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院，湖南 長沙 410007

椎板切除術(shù)是脊柱外科常用的手術(shù)方式，椎板切除術(shù)后，患者常常在椎板缺損區(qū)形成大量的瘢痕組織，與硬膜及神經(jīng)根粘連、牽扯、壓迫、卡壓神經(jīng)而引起嚴重的疼痛。是腰椎間盤突出癥術(shù)后下腰部手術(shù)失敗綜合癥 (Failed back surgery syndrome)的主要原因之一，其發(fā)病率約為5%—18%，也給再次手術(shù)帶來困難和危險［1]。如何防止椎板切除術(shù)后硬膜周圍粘連形成仍是骨科領(lǐng)域亟待解決的難題之一。多年來許多學(xué)者為此作了不懈的努力，進行了大量的動物、臨床研究。取得了積極的進展，現(xiàn)綜述如下。

1 椎板切除術(shù)后硬膜周圍疤痕形成機理

瘢痕組織形成是椎板切除術(shù)后組織缺損區(qū)修復(fù)的必然產(chǎn)物。其修復(fù)過程一般經(jīng)過血腫充填、肉芽組織形成、瘢痕成熟、椎板切除膜形成四個病理過程。在創(chuàng)傷修復(fù)過程中，于椎板缺損區(qū)形成的致密瘢痕組織，稱為椎板切除膜(Laminectomymembrance)［2、3]。作為組織修復(fù)細胞的主要萬分為成纖維細胞在炎性介質(zhì)、生長因子的趨化作用下，通常在術(shù)后2～3天出現(xiàn)在椎板缺損區(qū)，與毛細血管一起長入血凝塊，在血小板、巨噬細胞釋放的生長因子刺激下，成纖維細胞增殖，術(shù)后5～6天開始生成膠原，產(chǎn)生膠原纖維。其后1周內(nèi)，膠原纖維形成最為活躍，三周后膠原纖維形成已甚少，約經(jīng)4周后，膠原纖維的合成代謝與分解代謝趨于平衡，成纖維細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，膠原纖維逐漸由原雜亂排列成為排列整齊有序的束狀，毛細血管閉塞且數(shù)目減少，瘢痕開始退行性變，趨向成熟，一般而言，這個病理過程持續(xù)2～4周［4]。這樣在硬膜、神經(jīng)周圍形成大量瘢痕組織，瘢痕組織出現(xiàn)收縮，并粘連、牽扯、壓迫神經(jīng)，使術(shù)后癥狀復(fù)發(fā)。目前國內(nèi)外學(xué)者已達成共識：均認為椎板切除后硬脊膜外瘢粘連是術(shù)后疼痛復(fù)發(fā)的重要因素［5]。

1.1 手術(shù)創(chuàng)傷

1948年Key和Ford［6]通過動物實驗和臨床資料分析，對椎板切除和間盤摘除術(shù)后硬膜周圍纖維化的形成進行了研究，首次提出了纖維化形成的前源學(xué)說，認為術(shù)后瘢痕形成來源于椎管前方損傷的纖維環(huán)。1974年LaRocca等經(jīng)同樣的實驗，提出了瘢痕形成的后源學(xué)說，提出硬膜外瘢痕粘連來自椎板外損傷肌肉的粗糙面向椎管內(nèi)再生的結(jié)果。Songer等［7]研究發(fā)現(xiàn)硬膜外瘢痕既來自后方損傷的骶棘肌，亦來自前方損傷的纖維環(huán)、后縱韌帶，同時前方的粘連會包繞神經(jīng)根而導(dǎo)致側(cè)方受累，首先提出了纖維化形成的三維立體學(xué)說。Robertson［8]則認為硬膜外纖維化是椎間盤摘除術(shù)后，在硬膜外腔引起的一系列炎癥反應(yīng)所形成的瘢痕壓迫神經(jīng)根及硬脊膜而出現(xiàn)的癥狀。Nakauo等［9]經(jīng)實驗研究證明，椎板切除所致創(chuàng)傷，可致馬尾神經(jīng)內(nèi)血管通透性增加，其血管內(nèi)皮細胞之間的緊密結(jié)構(gòu)變松，他們認為是神經(jīng)血屏障破壞導(dǎo)致血管通透性改變，引起馬尾神經(jīng)粘連。趙建華等［10]則認為粘連主要來源于后方創(chuàng)傷、血腫和纖維母細胞增殖。因此手術(shù)操作粗糙、椎板廣泛切除減壓、組織損傷過多，尤其是損傷的骶棘肌粗糙面，是形成硬膜外瘢痕粘連的主要原因之一。目前國內(nèi)外學(xué)者均同意此觀點。

1.2 血腫

椎板切除后血腫存在是必然的。并一直認為在硬膜外瘢痕形成中起著重要作用［11]。Songer等［7]認為血腫是瘢痕形成的起始階段，減少瘢痕形成必須減少血腫形成。血腫導(dǎo)致瘢痕擴展到椎管內(nèi)，血腫內(nèi)含有TGF—B、PDGF、FGF均能使纖維組織增生。導(dǎo)致粘連。Christian Jürgens認為徹底清除血腫也不能完全阻止瘢痕粘連形成，但減少了瘢痕的致密程度，血腫的存在與纖維的致密程度和量直接相關(guān)［12]。

1.3 異物

手術(shù)時在椎管內(nèi)遺留組織碎屑及絲頭、棉纖維、橡皮引流片等異物，可引起異物反應(yīng)［13]，促進瘢痕增生，包裹異物。王歡等通過實驗研究發(fā)現(xiàn)，硬膜外自體碎屑有促進瘢痕形成作用［14]。

1.4 其它

髓核內(nèi)化學(xué)物質(zhì)、磷脂酶A2(PL A2)等均可引起局部炎性反應(yīng)。Manuel等［15]發(fā)現(xiàn)硬膜外間隙和神經(jīng)根內(nèi)毛細血管之間存在快通道，髓核物質(zhì)、藥物等可以直接進入神經(jīng)根毛細血管網(wǎng)。因此，我們認為硬膜及神經(jīng)根本身的炎性反應(yīng)參與粘連發(fā)生過程;術(shù)后過早負重或再次扭傷，也可引起局部充血、水腫，加重粘連程度。

2 預(yù)防硬膜周圍粘連覆蓋材料的種類

到目前為止用于動物實驗或臨床的預(yù)防硬膜外粘連的覆蓋材料大致分為以下幾類：

2.1 按其生物學(xué)特性分類

2.1.1 非生物性材料 明膠海棉、硅膠膜、甲基丙烯酸樹脂、羥基乳酸、聚合物網(wǎng)、骨蠟、人造骨、膠原基質(zhì)、聚乳酸薄膜、聚乙烯醇凝膠、膨體聚四氟乙烯、聚氨基酸膜、聚乙交酯膜、Avitane等。

2.1.2 生物性材料 游離或帶蒂脂肪、韌帶、羥甲基纖維素、彈性蛋白酶、動物膠原纖維、透明質(zhì)酸鈉、幾丁糖、硬脊膜等、自體中厚皮片移植、自體腰背筋膜、戊二醛交聯(lián)人胎羊膜。

2.2 按物理性狀分類

2.2.1 硬質(zhì)材料：甲基丙烯酸樹酯、游離自體骨、鈦合金等。

2.2.2 軟質(zhì)材料：明膠海綿、硅酸膜、骨蠟、聚乳酸薄膜等。

2.2.3 半流體材料：羧甲基纖維、透明質(zhì)酸鈉、幾丁糖凝酸、ADCON L、GL402、GT1587等。

2.3 藥物

2.3.1 中藥。

2.3.2 抗炎藥物。

3 防治

3.1 減少創(chuàng)傷與血腫

提倡有限手術(shù)，采用無創(chuàng)或微創(chuàng)手術(shù)，盡量減少組織過多剝離及椎板過多切除，避免損傷椎管內(nèi)靜脈叢，減少血腫形成。術(shù)中或術(shù)后引流干凈椎管內(nèi)血腫，可降低局部組織炎癥反應(yīng)程度，控制或改變硬膜周圍炎癥過程。Christian Jürgens［12]實驗證明采用顯微技術(shù)避免后縱韌帶、纖維環(huán)損傷，或減少血腫，可有效控制硬膜外瘢痕粘連。Henderson等［16]認為最好的預(yù)防方法是細致的解剖和止血。

3.2 瘢痕粘連形成的防治

研究出能有效預(yù)防硬膜周圍瘢痕組織形成與粘連的材料和方法一直是這方面科研工作的熱點和重點。多年來，許多學(xué)者經(jīng)過實驗，在肌肉與硬膜之間用物理和化學(xué)的方法，希望能防止瘢痕粘連，但結(jié)果不一。近年來，很多學(xué)者為追求更好的防粘連效果，在原來單一植入物應(yīng)用預(yù)防粘連基礎(chǔ)上，合并兩種移植物或移植物與生物材料、化學(xué)合成材料聯(lián)合應(yīng)用進行防粘連研究，收到了較好的效果。

4 小結(jié)

椎板切除后，椎板膜的形成導(dǎo)致神經(jīng)組織的營養(yǎng)障礙和傳導(dǎo)功能異常而出現(xiàn)術(shù)后疼痛復(fù)發(fā)。目前隨著脊柱手術(shù)的廣泛開展，許多學(xué)者用了各種方法和材料來預(yù)防硬膜外神經(jīng)周圍粘連。歸納起來不外乎兩點：一是機械屏障作用，即用物理方法避免或減少疤痕與硬膜的接觸;二是用生物化學(xué)的方法阻止成纖維細胞生長或減輕血腫形成。迄今為止，應(yīng)用最多的是采用物理屏障作用在硬膜外放置各種隔離物。但均因觀察例數(shù)少，隨訪時間短，而不能滿足臨床需要和解決所存在的問題。有待于進一步進行長期大量地探索、研究。

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