王裕岱,李學文,呂吉元,喻榮輝

心房顫動(簡稱房顫)是臨床上最常見心律失常之一,是腦卒中及致死和致殘的重要危險因素,房顫治療理想的目標是恢復竇性心律。近10年來,隨著對房顫電生理機制的深入研究以及導管消融技術的完善,相對于傳統(tǒng)藥物及電復律,導管射頻消融根治術成為一種新型房顫治療方法[1]。隨著Carto、Ensite3000等電解剖三位標測系統(tǒng)的應用,房顫導管消融術式的不斷完善,使得房顫導管消融根治成功率顯著提高,尤其是慢性房顫的消融成功率亦達到了74%～95%[2,3]。2009年5月,山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院心內科應用Carto XP三維心臟電解剖標測系統(tǒng),導管消融治療Marshall韌帶參與觸發(fā)的慢性心房顫動1例,現(xiàn)報道如下。

1 資 料

病人,男,67歲,主因心悸 10年余,加重伴氣短1周于我院住院治療。10年前無明顯誘因自覺心悸,自數(shù)脈搏快,約110/min,不齊,于外院就診,心電圖檢查示心房顫動,近1周自覺心悸癥狀加重,伴活動后氣短,入院行常規(guī)十二導聯(lián)體表心電圖及24 h動態(tài)心電圖檢查示房顫,心室率快,100/min～120/min,入院診斷心律失常、心房顫動。病人長期口美托洛爾、胺碘酮等抗心律失常藥物及華法林抗凝治療,房顫復律藥物治療不佳,且此次入院后不考慮接受電復律。經病人于家屬同意并簽署知情同意書后,行房顫射頻消融治療。

術前常規(guī)行心電圖、Holter檢查,為慢性持續(xù)性心房顫動;實驗室檢查,包括血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、凝血功能以及肝、腎功能檢查;行經胸超聲心動圖(TTE)及經食道超聲心動圖檢查(TEE),示左房增大,前后徑約＞35 mm,且排除左心耳血栓存在。術前4 d始停用華法林,以5 000 U低分子肝素鈉注射液皮下注射,12 h一次,并于術前12 h停用。術前留置導尿管。

病人于2009年5月28日于心導管室行Carto XP三維心臟電解剖標測系統(tǒng)指導下房顫射頻消融治療。局麻下穿刺右側頸內靜脈,置入10極冠狀竇電極,穿刺右側股靜脈置入1根SL1的Swartz鞘管,經鞘管注入5 000 U低分子肝素抗凝,后每小時追加1 000 U低分子肝素。行房間隔穿刺成功后,引導鋼絲經Swartz鞘管送入左上肺靜脈,引導造影管至左上肺靜脈口,注射50 mL造影劑行左心房造影。造影明確左房結構及各瓣環(huán)位置后,送入肝素生理鹽水(1∶1)灌注大頭,在二尖瓣環(huán)及左、右肺靜脈開口分別連續(xù)采集磁場信號,經Carto XP三維心臟電解剖標測系統(tǒng)構建左房三維結構圖形。預設大頭溫控50℃,功率35 W ～40 W,肝素生理鹽水(1∶1)流量為放電時15 mL/min,放電間歇時為2 mL/min,以Carto XP三維標測系統(tǒng)指導下,環(huán)肺靜脈線性消融行肺靜脈電隔離。左右肺靜脈線性消融完畢后,房顫仍為復律,繼續(xù)行左上、下,右上、下肺靜脈單獨隔離及左房上壁、二尖瓣峽部劃線消融,房顫節(jié)律仍未見明顯變化。考慮該病人左房增大,且為慢性房顫,房顫機制復雜且導管消融復律手術復雜,以大頭標測左房CFAEs電位(碎裂電位)繼續(xù)消融。于左房消融多個CFAEs電位后,房顫轉為房撲,出現(xiàn)房撲不等比下傳。繼而將大頭撤入右房,行三尖瓣峽部消融。消融過程中,再次出現(xiàn)房顫,心室率與先前無明顯改變,大頭送入左房繼續(xù)CFAEs電位消融。多處消融后,房顫仍持續(xù),手術耗時長,給予電復律。給予病人安定注射,待進入睡眠狀態(tài)后,先后兩次給予150 J和300 J同步直流電復律,均未能使房顫轉復。送入大頭繼續(xù)于左心房標測CFAEs電位消融,于消融過程中病人心律變齊,出現(xiàn)房性心動過速,心房率約180/min,房室比例2∶1,觀察體表心電圖 V1導聯(lián)心房波“+”,考慮為來自左房的異位心動過速。大頭于左房,參考冠狀竇電極示遠端為心房最早激動,大頭標測最早激動點位于左房后壁Marshall韌帶解剖所在部位,放電約5 s后,房速終止,病人轉為竇性心律。參照Carto XP三維標測系統(tǒng)所采集消融靶點,鞏固消融后,撤出大頭,以20級 Lasso標測導管分別置入左上、左下、右上和右下肺靜脈開口,證實電隔離成功,房顫導管消融治療成功,手術耗時近6 h。

該病人房顫導管消融治療術后即刻心電圖示竇性心律;術后48 h,病人無房顫、房撲、房速等;至今近 1年,隨訪病人無心悸癥狀,多次復查體表心電圖示竇性心律,無房顫復發(fā),無新發(fā)心律失常。

2 討 論

房顫的發(fā)生機制主要涉及兩個方面[4]:一是房顫的觸發(fā)因素,包括交感和副交感神經刺激、心動過緩、房性早搏或心動過速、房室旁路和急性心房牽拉等。二是房顫發(fā)生和維持的基質。1953年Scherf等[5]就提出了的異位局灶自律性增強是房顫發(fā)生機制的假說。而研究及臨床實踐中得以證明,絕大多數(shù)異位興奮灶在肺靜脈內,尤其左、右上肺靜脈,肺靜脈內心肌袖,其如同普通心房肌,具有自律性,是產生異位興奮的解剖學基礎。類似的異位興奮灶也可以存在于界嵴、房室交界區(qū)、房間隔、Marshall韌帶和心房游離壁等。這些異位興奮灶可通過觸發(fā)和驅動機制發(fā)動和維持房顫。

對于慢性房顫來說,其發(fā)生機制更為復雜,所涉及的觸發(fā)因素并不是單一的,因而異位興奮觸發(fā)灶亦可能是多源的。另外,因心房解剖結構等改變,使房顫得以發(fā)生和維持的必要基質也較為復雜,包括有效不應期離散度增加、局部阻滯、傳導減慢和心肌束的分隔以及心肌重構等。目前房顫導管消融的主要方法包括:環(huán)肺靜脈線性消融電學隔離、心房輔助消融劃線(左房頂部、二尖瓣峽部)、CFAEs電位消融。對于慢性房顫來說,大多數(shù)學者提倡采用序貫消融方案,即在肺靜脈隔離的基礎上進一步行心房輔助劃線消融和(或)CFAEs電位消融,成功率較高。

對于該病例,本例采取的是環(huán)肺靜脈線性消融電學隔離后,并行左房頂部、二尖瓣峽部線性消融,繼而消融大量CFAEs電位所在區(qū)域后,仍無法使房顫復律,術中先后行兩次電復律仍未能轉復竇性心律,在繼續(xù)行CFAEs電位消融過程中,病人有房顫心律轉為左房房速,最終于左房Marshall韌帶處標測到房速最早心房激動靶點并消融成功。分析手術過程可見,Marshall韌帶這一自律性增高的異位興奮灶的存在是該病人房顫持續(xù)的重要觸發(fā)驅動機制。Marshall韌帶是左心房后壁的一束含少量纖維束、血管、神經及心房肌束(Marshall束)的心外膜退化結構,起于冠狀竇遠端向上走行與左心耳與左上肺靜脈之間[6]。因其內含心房肌束,因此同樣類似肺靜脈內的心肌袖,也是產生異位興奮的解剖學基礎。近年來,對于Mashall韌帶作為觸發(fā)因素參與房顫的機制有了進一步認識。研究表明,Mashall韌帶本身通過其顯著增高的自律性可以產生房性心律失常[7],而Marshall韌帶消融已被證實可以治愈某些房顫及房性心動過速[8]。在對該病例進行肺靜脈這一重要觸發(fā)灶的電學隔離以及CFAEs電位消融以破壞房顫得以維持的基質后,Mashall韌帶這一異位興奮灶便以孤立的房速的形式出現(xiàn),進一步證實了Mashall韌帶是作為該病人房顫的重要觸發(fā)因素。正是因為該觸發(fā)機制未被消除,使得該病人導管消融復律房顫變得復雜。而該病人首先就對肺靜脈這一觸發(fā)機制進行了電隔離,因此,Mashall韌帶是作為該病人獨立的觸發(fā)因素,還是與肺靜脈共同觸發(fā)房顫,仍有待進一步證實。

總之,慢性心房顫動病人的導管射頻消融治療難度較大,行環(huán)肺靜脈線性消融電學隔離加以心房輔助線及CFAEs電位消融的同時,應重視Mashall韌帶在參與房顫觸發(fā)機制的作用,該病例的消融成功也提示心房的其他異位興奮灶,如界嵴、房間隔、房室交界區(qū)等部位,同樣也可以作為房顫獨立的,或多源共同作用的觸發(fā)灶。

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