轉(zhuǎn)錄因子NF－κB是細胞內(nèi)炎癥與凋亡反應的中心介質(zhì)。蛋白激酶RIP2是CARD蛋白家族的成員(有半胱天冬氨酸酶活性和募集結(jié)構(gòu)域，也稱CARD3，RIPK2，CARDIAK，RICK和CCK)并且是NF－κB的激活劑。本研究通過轉(zhuǎn)錄分析(transcriptional profiling)及蛋白表達分析證明內(nèi)皮細胞內(nèi)的炎癥細胞因子TNF－α，IL－1β以及INF－γ可誘導RIP2轉(zhuǎn)錄和翻譯。通過運用兩種不同機制的NF－κB信號抑制劑柳氮磺吡啶(NF－κB抑制劑)和WY－1464(PPARα過氧化質(zhì)體增殖物激活受體激動劑)干擾轉(zhuǎn)錄因子RELA(p65)，抑制TNF－α誘導的RIP2基因表達，提示細胞因子誘導的RIP2基因轉(zhuǎn)錄激活與表達和NF－κB信號相關(guān)。多個NF－κB反應元件都位于人、鼠RIP2基因的上游區(qū)域。RIP2與IKK復合物的一個元件IKKγ(IκB激酶)結(jié)合后可上調(diào)NF－κB。所有的結(jié)果都支持NF－κB調(diào)節(jié)有一個正性前饋調(diào)節(jié)機制，參與NF－κB依賴的炎癥細胞因子誘導的RIP2轉(zhuǎn)錄并增加RIP2蛋白水平。增加的RIP2蛋白與IKKγ相互作用后又能加強NF－κB功能。