蔣小燕

神經(jīng)源性肺水腫是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高而引起的急性肺水腫，而患者既往無原發(fā)性心、肺、腎等疾病。神經(jīng)源性肺水腫為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。往往起病急劇，進(jìn)展迅速，如若不及時(shí)進(jìn)行有效救治患者可很快死亡。金華市中醫(yī)院2002年1月-2007年10月救治急性重癥腦血管疾病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫23例，現(xiàn)總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組共23例，其中男性16例，女性7例；年齡45～72歲，平均61歲；腦出血13例，大面積腦梗死6例，蛛網(wǎng)膜下腔出血4例。全部病例均為住院患者并經(jīng)頭顱CT檢查確診。病后發(fā)生肺水腫時(shí)間為1h～5d。

1.2 診斷依據(jù) 確診腦血管?。粺o原發(fā)心肺疾??；突發(fā)呼吸困難、紫紺、咯血色及白色泡沫樣痰；雙肺濕音；無過速過量輸液史。

1.3 護(hù)理 （1）病情觀察：神經(jīng)源性肺水腫搶救成敗的關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)和早期處理，在臨床上的發(fā)生率比肺部感染少見，亦遠(yuǎn)較消化道出血少見，但輕度肺水腫在腦卒中尸檢中的檢出率高達(dá)60% ～70%。因此當(dāng)患者出現(xiàn)輕度呼吸困難、呼吸急促、躁動(dòng)、血壓升高、脈快、白細(xì)胞輕度升高，也可有低熱等早期表現(xiàn)時(shí)應(yīng)引起高度重視，注意與腦卒中、顱內(nèi)高壓癥狀相鑒別。并隨時(shí)關(guān)注肺部癥狀、體征及血?dú)獾淖兓?。必要時(shí)可予床旁胸片檢查。注意原發(fā)病病情觀察，監(jiān)測生命體征，記錄意識(shí)、瞳孔、神經(jīng)系統(tǒng)定位體征變化。（2）體位：由于本組患者均有不同程度昏迷，因此，不宜采用端坐下肢下垂體位，應(yīng)取頭高（30°）足低位，采用止血帶輪流結(jié)扎4肢體各5～10min，15min后更換，以減少回心血量。（3）呼吸道監(jiān)護(hù)：如發(fā)現(xiàn)疑似肺水腫，及時(shí)清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢改善通氣，高流量氧氣吸入（6～8L/min）面罩給氧，30% ～50%酒精40mL加入氧氣濕化瓶濕化，維持動(dòng)脈血氧分壓在8.0kPa；必要時(shí)，建立人工氣道，呼吸機(jī)輔助通氣。并隨時(shí)觀察咳嗽、痰液和呼吸情況，記錄SPO2、血?dú)獾淖兓?。本組4例面罩給氧，4例意識(shí)障礙較輕，咳嗽能力較強(qiáng)，癥狀較輕，予無創(chuàng)輔助呼吸。予無創(chuàng)輔助通氣時(shí)，要注意防止面部壓瘡及胃內(nèi)脹氣，必要時(shí)留置胃管行胃腸減壓。15例行氣管插管用有創(chuàng)機(jī)械輔助呼吸，合理應(yīng)用呼氣末正壓（PEEP）4～8cmH2O，維持經(jīng)皮氧飽和度（SPO2）90%以上，避免過大PEEP，影響顱內(nèi)壓。使用呼吸機(jī)通氣時(shí)，盡量減少吸痰時(shí)間，最好應(yīng)用封閉式吸痰管，避免缺氧時(shí)間過長。（4）循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)護(hù)：①迅速建立靜脈通道，按醫(yī)囑正確使用藥物。②嚴(yán)格控制輸液速度及輸液量，輸液速度 ＜40gtt/min，輸液量 ＜1500mL/d。③血管擴(kuò)張劑654-2 10～20mg靜注，30min酌情再用1次，以改善微循環(huán)，減輕組織缺氧。④西地蘭0.4mg加50%葡萄糖注射液40mL緩慢靜注，糾正心衰，觀察并記錄使用前后心律、心率、血壓、CVP變化；⑤高血壓患者酌情使用降壓藥，硝酸甘油5mg加0.9%氯化鈉注射液40mL微泵靜注并根據(jù)血壓調(diào)節(jié)，避免血壓降至過低影響腦血供而加重病情。⑥低血壓患者酌情使用升壓藥，本組中6例低血壓患者，用多巴胺40～80mg加0.9%氯化鈉注射液50mL微泵靜注，增加心臟輸出量，緩解循環(huán)衰竭。（5）藥物監(jiān)護(hù)：①早期用速尿40～80mg緩慢靜注（1～2min），使靜脈血自肺部向周圍分布，降低靜脈壓力；觀察利尿效果和不良反應(yīng)，監(jiān)測電解質(zhì)、酸堿平衡情況，防止血鉀過高或過低。②給予大劑量地塞米松10～20mg/d靜脈推注，根據(jù)病情每日2～3次，可解除小動(dòng)脈痙攣，降低毛細(xì)血管通透性，抑制炎性滲出，改善微循環(huán)。③20%甘露醇250mL和速尿20mg間隔6h交替使用脫水降壓減輕循環(huán)負(fù)荷，需記錄24h出入量，注意水電解質(zhì)平衡。④選擇有效抗生素，預(yù)防肺部感染。⑤積極治療原發(fā)病。

2 結(jié)果

本組病例均經(jīng)內(nèi)科保守治療，除腦血管病常規(guī)治療外，在發(fā)生肺水腫時(shí)，取頭高（30°）足低位并立即給予高濃度吸氧，同時(shí)加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，并酌情機(jī)械通氣。20%甘露醇250mL脫水，給予大劑量地塞米松10～20mg/d靜脈滴注，根據(jù)病情2～3次/d，速尿80～200mg/d，心動(dòng)過速者給予西地蘭0.2～0.4mg，應(yīng)用抗生素防止感染，糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡。經(jīng)上述治療，本組23例中有16例在2～24h內(nèi)肺水腫消退，6例死于腦疝或中樞性呼吸衰竭，1例死于消化道出血。

3 討論

本病發(fā)生機(jī)制尚未完全清楚，一般認(rèn)為神經(jīng)源性肺水腫的產(chǎn)生與顱內(nèi)壓的升高有關(guān)[1]。顱內(nèi)壓增高，引起視丘下部功能紊亂，此時(shí)機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起全身皮膚毛細(xì)血管強(qiáng)烈收縮，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)，肺毛細(xì)血管靜水壓上升，毛細(xì)血管壁通透性增加產(chǎn)生肺水腫。大多數(shù)學(xué)者[2]認(rèn)為肺血管痙攣性收縮及肺毛細(xì)血管通透性增加是造成神經(jīng)源性肺水腫的主要因素。急性重癥腦出血及腦梗死、顱內(nèi)壓增高，特別是中線結(jié)構(gòu)的移位常致植物神經(jīng)高級(jí)中樞功能紊亂，交感神經(jīng)異常興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身血管痙攣性收縮，體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)，肺循環(huán)血量劇增，肺部毛細(xì)血管靜水壓增高。同時(shí)體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組胺、緩激肽等大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，血漿蛋白甚至紅細(xì)胞向肺間質(zhì)及肺泡腔滲漏，肺水腫形成。

[1]Deehan SC，Grant IS.Hemodynamic changes in neurogenic pulmonary edema L effect of dobutamine[J].Intensive Care Med，1996，22（7）:672～676.

[2]黃峰平，周良輔.亞低溫對局灶腦缺血再灌注后腦血流、血腦屏障、神經(jīng)細(xì)胞損傷作用的研究[J].中華神經(jīng)外科雜志，1999:31～34.