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無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療重癥哮喘 22例臨床分析

2010-02-28 02:21卓安山
海軍醫(yī)學(xué)雜志 2010年1期
關(guān)鍵詞:上機血氣插管

曾 葭,卓安山,董 潔

支氣管哮喘急性發(fā)作經(jīng)常規(guī)治療大部分可得到緩解,但仍有 1%~3%病情繼續(xù)惡化,發(fā)生嚴(yán)重急性呼吸衰竭,死亡率高達(dá) 3.35%~5.82%[1]。此時氣道阻力較高,胸廓過度膨脹,呼吸肌處于疲勞狀態(tài),若應(yīng)用呼吸興奮劑,通氣量增加有限,反而可能加重呼吸肌疲勞,氧消耗量增加和二氧化碳的產(chǎn)生增多,加重病情。只有及時采用機械通氣,才能提高支氣管哮喘的救治成功率,減少死亡率。我院 2002年1月至 2009年8月在其他治療同時行無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣(bi-level positive airway pressure,BIPAP)救治 22例急性重癥支氣管哮喘患者,取得滿意療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇:參照 2003年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的重癥哮喘急性發(fā)作的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2,3]。選擇符合標(biāo)準(zhǔn)的患者 22例,其中男性17例,女性 5例,平均年齡 55歲(46~78歲 ),平均病程 26.5年(10~47年),急性加重時間為14.6 h(4~26 h),22例患者均有平臥休息時胸悶,氣短,端坐呼吸、話不成句或不能講話,焦慮、煩躁或嗜睡,意識模糊,有大汗淋漓,呼吸頻率 >30次/min,查體有輔助呼吸肌參與和“三凹”征,或有胸腹矛盾運動。雙肺聞及廣泛哮鳴音,心率 100~180次/min,16例有奇脈。血氣分析(鼻導(dǎo)管吸氧 1~2 L/min):pH值7.24~7.50,PO239~86mm Hg,PCO235 ~ 101 mm Hg。

1.2 治療方法 所選 22例患者入院后常規(guī)給予第2、3代頭孢菌素加新喹諾酮類抗生素抗感染,沙丁胺醇?xì)忪F劑、異丙托溴胺氣霧劑、丙酸倍氯米松氣霧劑氣道吸入,二羥丙茶堿靜脈滴注解痙平喘,甲潑尼松龍 40~160 mg靜脈滴注,每 12 h 1次,及祛痰對癥治療,同時給予無創(chuàng) BIPAP(美國 Respironics偉康公司生產(chǎn)的 BIPAP Vision呼吸機)。同步/定時 S/T模式,PS 8~16cm H2O,呼吸末正壓(PEEP)4~6cm H2O,呼吸次數(shù) 16~24次/min,吸氣上升時間0.05~0.30 s,吸氣時間 1.0~1.5 s,調(diào)節(jié)適宜吸呼比 1∶2~1∶3,平均通氣時間 16~20 h/d。

1.3 觀察方法 嚴(yán)密觀察患者使用無創(chuàng)呼吸機前后生命體征、呼吸困難分級、輔助呼吸肌評分、動脈血氣指標(biāo)(測定酸堿度、動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、氧合指數(shù))。無創(chuàng)呼吸機的通氣模式、通氣參數(shù)、使用時間和不良反應(yīng),并準(zhǔn)確做好記錄。

呼吸困難分級評分[4]:1級,除非劇烈運動,無明顯呼吸困難(0分);2級,當(dāng)快走或上緩坡時有呼吸困難(1分);3級,由于呼吸困難,比同齡人步行慢或者以自己的速度在平地行走時需停下喘氣(2分);4級,在平地行走 100 m或數(shù)分鐘后需停下來喘氣(3分);5級,有明顯的呼吸困難而不能離開房屋 (4分)。

輔助呼吸肌評分[5]:0級,無明顯頸部肌肉緊張或周期性收縮(0分);1級,頸部肌肉緊張但無明顯的肌肉活動(1分);2級,頸部肌肉有輕微的收縮活動(2分);3級,頸部肌肉中度周期性收縮,不伴有鎖骨上窩和肋間內(nèi)陷(3分);4級,頸部肌肉強烈周期性收縮,伴鎖骨上窩和肋間內(nèi)陷(4分);5級,頸部肌肉強烈周期性收縮,伴腹部矛盾運動(5分)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用 SPSS 10.0軟件,所采集數(shù)據(jù)以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,無創(chuàng) BIPAP治療前后患者血氣指標(biāo)比較采用配對 t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組中 18例患者應(yīng)用無創(chuàng) BIPAP治療后 24、48、72 h時的呼吸頻率、心率、血壓,較治療前差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),血氣分析指標(biāo) pH值、PCO2、PO2差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),呼吸困難程度較前好轉(zhuǎn),肺部啰音減少,表明患者的交感高張狀態(tài)在通氣功能得到改善后明顯緩解。見表 1。4例治療 48 h后癥狀、體征無改善,血氣指標(biāo)提示PCO2較前增加,PO2改善不明顯,其中 3例立即予支氣管鏡下經(jīng)鼻氣管插管接有創(chuàng)呼吸機使用,2例有創(chuàng)通氣后血氣改善,予拔管改無創(chuàng)通氣后好轉(zhuǎn)。1例氣管插管改有創(chuàng)通氣后死亡。另 1例家屬放棄氣管插管死亡。20例搶救成功,成功率 91%。無創(chuàng)通氣 18例有效,有效率 82%。死亡 2例,死亡率 9%。

3 討論

重癥哮喘常規(guī)治療仍以吸入支氣管擴張劑和靜滴糖皮質(zhì)激素為主,迅速有效地祛除病因、控制感染、祛痰、糾正脫水和糾正酸堿失衡。但少數(shù)危及生命的重癥哮喘患者需應(yīng)用機械通氣治療。無創(chuàng)通氣已廣泛用于急性呼吸衰竭患者的治療,可以減少插管及呼吸機相關(guān)的并發(fā)癥,特別是呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生。

本組 22例使用無創(chuàng) BIPAP治療的重癥哮喘患者,18例無創(chuàng)通氣后呼吸困難程度好轉(zhuǎn),紫紺改善,呼吸頻率由急促變平穩(wěn),血氣分析好轉(zhuǎn)(P<0.01),撤機后出院,有效率 82%。說明重癥哮喘患者應(yīng)用無創(chuàng)BIPAP可改善患者通氣功能,糾正其呼吸衰竭。無創(chuàng) BIPAP的優(yōu)點是:吸氣時給予一個較高吸氣壓(IPAP),起壓力支持(PSV)作用,以克服哮喘患者的氣道高阻力,減少呼吸功消耗,改善呼吸肌疲勞,降低組織耗氧與二氧化碳的產(chǎn)生,從而起到增加肺泡通氣量,改善氣體在肺內(nèi)分布不均的狀況,并促進(jìn)肺泡中氧向血液中彌散,減少無效死腔量。呼氣時給予呼氣氣道正壓(EPAP),起外源性 PEEP作用,以對抗哮喘患者所產(chǎn)的內(nèi)源性呼吸末正壓(PEEPi),防止小氣道和肺泡萎陷,改善彌散功能,使肺泡內(nèi)CO2有效排出,增加氧合,從而提高 PO2,降低 PCO2,改善組織缺氧和臨床癥狀。同時減輕由于胸內(nèi)負(fù)壓過度波動對血流動力學(xué)的不良影響。應(yīng)注意高PEEPi與支氣管痙攣肺過度通氣,應(yīng)避免過高的PSV和 PEEP,否則會引起高肺泡壓和血壓下降,并發(fā)縱隔氣腫和氣胸[6]。

表 1 無創(chuàng)BIPAP前后癥狀及血氣分析指標(biāo)變化(±s)

表 1 無創(chuàng)BIPAP前后癥狀及血氣分析指標(biāo)變化(±s)

注:與上機前比較a P<0.01,b P<0.05

觀察時間 例數(shù) 心率(次/min)呼吸(次/m in)(mm Hg) pH值 PCO2(mm Hg)收縮壓PO2(mm Hg)PaO2/FiO2呼吸困難分級(分)輔助呼吸肌評分(分)上機前 22 112±17 27±5 110±21 7.27±0.12 70.6±15.4 60.6±16.3 215±16 3.84±0.41 4.69±0.67上機 2 h 22 104±14 24±5 91±16a 7.33±0.07b 65.1±12.4 85.8±10.3a 229±14a 3.73±0.45 4.32±0.52b上機 24 h 22 91±15a 20±4a 91±14a 7.36±0.06a 56.0±10.5a 95.4±9.7a 252±12a 3.58±0.50 4.00±0.76a上機 48 h 22 89±13a 19±4a 90±12a 7.38±0.06a 51.0±9.3a 95.2±9.0a 248±14a 3.41±0.51a 3.46±0.85a上機 72 h 18 89±14a 18±3a 90±13a 7.42±0.05a 50.0±9.2a 95.5±10.6a 268±13a 3.21±0.33a 2.66±0.73a

本組 1例,在無創(chuàng)通氣 2 d后血氧飽和度進(jìn)行性下降,出現(xiàn)神志改變,因年齡較大(78歲),家屬放棄氣管插管后死亡。3例分別于第 3天后改為有創(chuàng)機械通氣治療,占 14%;其中 2例因為肺部感染加重,痰栓形成,痰培養(yǎng)生長耐藥大腸埃希菌或金黃色葡萄球菌。同時咳嗽排痰能力減弱,血氣分析提示PCO2再次升高,改有創(chuàng)通氣同時加強氣道濕化吸痰,根據(jù)藥敏積極抗感染治療,1~2周后好轉(zhuǎn),拔管改無創(chuàng)通氣治療 1個月后好轉(zhuǎn)。另 1例無創(chuàng)通氣后氣道痙攣改善不明顯,痰培養(yǎng)生長銅綠假單胞菌和光滑念珠菌感染,氣道吸出較多痰栓,氟康唑耐藥,因血氧改善欠佳,PEEP升高至 6cm H2O,間歇性正壓換氣(IPPV)20cm H2O,改善不明顯,家屬對氣管插管態(tài)度猶豫,待 3 d后同意氣管插管,但患者出現(xiàn)血流動力學(xué)改變,血壓下降,搶救無效死亡。分析無創(chuàng)通氣治療失敗原因:(1)感染重,氣道痰栓堵塞。(2)壓力設(shè)置偏高,導(dǎo)致血壓下降。(3)患者合并癥多,全身情況差。(4)當(dāng)無創(chuàng)通氣效果不理想,需改為有創(chuàng)通氣時家屬態(tài)度不堅決,未能及時氣管插管,進(jìn)行有創(chuàng)呼吸機通氣。

總結(jié) 22例無創(chuàng)正壓通氣治療哮喘的經(jīng)驗,認(rèn)為以下幾點需特別注意:(1)初次接受口鼻面罩治療前患者有恐懼和焦慮心理,上機前應(yīng)充分與患者溝通,解除患者抵觸情緒,教會患者如何與呼吸機同步和注意事項。(2)無創(chuàng)呼吸機的附屬設(shè)備易被忽略,如空氣過濾裝置、呼氣裝置、溫濕化器、鼻/面罩的使用及管理都直接關(guān)系到無創(chuàng)通氣治療的成敗。(3)IPAP調(diào)節(jié)先從低壓 8cm H2O開始,逐步升高至適宜壓力,最高不宜超過 24cm H2O,EPAP壓力從 4cm H2O開始,適當(dāng)調(diào)高,最高不宜超過 6cm H2O,須小于 PEEPi。使患者感覺舒適,同時保證小潮氣量 6~8ml/kg,通氣量 6~10 L/min。注意早期控制低通氣策略,注意人機對抗的原因與處理。(4)適度掌握無創(chuàng)機械通氣指征,并制定個體化方案,當(dāng)患者常規(guī)治療后血氣指標(biāo) PO2<60 mm Hg,合并 PCO2>45mm Hg,應(yīng)及早行無創(chuàng)雙水平正壓通氣,12~20 h/d。癥狀及血氣指標(biāo)改善后逐步減少每日通氣時間至撤機。撤機前后注意監(jiān)測血氣指標(biāo)。(5)重癥哮喘患者可能驟發(fā)致死性支氣管痙攣,無創(chuàng)呼吸機不能保證較高的氧流量,監(jiān)測數(shù)據(jù)受限,如果患者應(yīng)用無創(chuàng)通氣,血氧改善不明顯,持續(xù)嚴(yán)重低氧血癥,建議及早氣管插管。(6)不能忽視全身及合并癥的治療,如控制糖尿病、高血壓及心衰等。(7)如果患者出現(xiàn)以下各種情況之一時應(yīng)及早行氣管插管接有創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療,以免延誤搶救時機:氣道分泌物多且有排痰困難;顏面部損傷;血流動力學(xué)不穩(wěn)定(支氣管哮喘患者長期使用 β2受體激動劑,導(dǎo)致β2受體激動劑反應(yīng)性下降,發(fā)生反常性支氣管哮喘,氣道反應(yīng)性增高及誘發(fā)心率失常;或因壓力設(shè)置過高出現(xiàn)血壓下降);出現(xiàn)上消化道出血,惡心嘔吐頻繁;出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變,出現(xiàn)神志改變,呼吸節(jié)律不規(guī)則或不能自主咳嗽排痰;出現(xiàn)嚴(yán)重 CO2滁留,呼吸性酸中毒 pH值 <7.2,自主呼吸微弱,出現(xiàn)呼吸心跳停止的。對于危重癥哮喘應(yīng)果斷插管上機,以免延誤病情。

本組 22例在應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機過程中,未見明顯不良反應(yīng),耐受良好,未見顏面部損傷、氣胸、腹脹等,可能與哮喘病情好轉(zhuǎn)較快,上機時間短,治療壓力較低有關(guān)。有少數(shù)患者治療失敗需插管上機,須注意插管時機的把握,以免延誤治療。

根據(jù)我們初步觀察,應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療哮喘急癥,療效好,安全性較高,患者耐受性較好,避免了有創(chuàng)通氣帶來的痛苦和不良反應(yīng)。但由于本組研究為回顧性總結(jié),缺少對照組,我們所觀察到的血氣指標(biāo)改善不能完全歸功于無創(chuàng)正壓通氣治療,需進(jìn)一步行前瞻性的對照研究來證實。

[1]董碧蓉.難治性重癥哮喘治療進(jìn)展[J].現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué),2005,31(4):290-292.

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