2008年發(fā)生在中國的“三鹿奶粉”事件，使三聚氰胺成為公共食品安全的焦點?？茖W(xué)深入地理解三聚氰胺的生物學(xué)和毒理學(xué)效應(yīng)，不僅是研究需要，更是社會穩(wěn)定的必要。目前已知的對三聚氰胺的研究主要集中在泌尿系統(tǒng)，其大劑量應(yīng)用時產(chǎn)生結(jié)石。急性腎衰和結(jié)石相關(guān)的膀胱腫瘤，同時可能對腎臟以外的器官產(chǎn)生毒性作用。有研究顯示在實驗動物的腦部已經(jīng)檢測到三聚氰胺，特別是皮層、海馬、小腦、腦干等部位。那么三聚氰胺對哺乳動物的腦或神經(jīng)系統(tǒng)有何影響呢？本實驗研究了三聚氰胺對海馬神經(jīng)元K+通道的作用，并以此為依據(jù)探討三聚氰胺對神經(jīng)元的作用機(jī)制。

實驗選用雄性Wistar幼鼠（10～14 d），獲取其新鮮腦片（約350 μm），使用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)分別記錄不同濃度的三聚氰胺（5×10-4，5×10-5，5×10-6g/mL）對大鼠海馬 CA1區(qū)錐體神經(jīng)元瞬時外向鉀電流（transient outward potassium current，IA）和延遲整流鉀電流（delayed rectifier potassium current，IK）的影響。結(jié)果顯示：與各自的對照組相比，3個濃度均能降低IA和IK的幅值（P＜0.05），并且使得IK激活曲線的半數(shù)激活電壓（Vh）降低、斜率（k）增加（P＜0.05），遵循濃度依賴的方式。3個實驗組均不改變IA激活曲線的參數(shù)（P＞0.05），但最高濃度組使得IA失活曲線的Vh變?。≒＜0.05），無k值改變。3個濃度的三聚氰胺都不影響IA的恢復(fù)曲線（P＞0.05）。

以上結(jié)果表明，三聚氰胺降低了動作電位期間K+的外流，促進(jìn)了IK的激活過程并降低了其對激活過程的電壓敏感性。但對IA的激活過程無影響。高濃度組的三聚氰胺對IA的失活過程影響顯著，使其失活曲線左移，但不改變其斜率因子，結(jié)果是加速了IA失活。提示三聚氰胺對神經(jīng)元產(chǎn)生了負(fù)面作用，并可能引起神經(jīng)元的異常放電，進(jìn)而使得神經(jīng)系統(tǒng)的功能不能正常發(fā)揮，造成一定的神經(jīng)毒性。