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截癱患者應(yīng)用氯化琥珀膽堿誘導(dǎo)導(dǎo)致心跳驟停復(fù)蘇1例

2010-04-08 15:48:37王東偉左會(huì)明曾凡榮
黑龍江醫(yī)藥科學(xué) 2010年5期
關(guān)鍵詞:去極化高鉀血癥肌松

王東偉,左會(huì)明,曾凡榮

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科,黑龍江 佳木斯 154003)

患者男,42歲,身高172cm,體重70kg,以“左下肢腫脹 3d”為主訴入院。該患因腰椎骨折行手術(shù)治療后臥床二月余,3d前無(wú)明顯誘因突然出現(xiàn)左下肢腫脹,彩超示:左下肢深靜脈血栓形成,急診以“左下肢深靜脈血栓”收治入院?;颊咂剿伢w健,肝、腎功能正常,故在氣管內(nèi)全麻下行深靜脈取栓術(shù)。術(shù)前查體:Bp 145/80mmHg;ECG示:正常心電圖,P85次 /分;R16次 /分 ;T 36.5°C?;颊哐?臥位下常規(guī)面罩給氧去氮后進(jìn)行麻醉誘導(dǎo),依次靜脈推注杜非合劑1/2(杜冷丁50mg、異丙嗪 25mg)長(zhǎng)托寧 0.3mg、咪達(dá)唑侖5mg、依托咪酯16mg、氯化琥珀膽堿80mg。經(jīng)口明視下氣管插管順利。大約完成插管1min后患者 Bp和 SpO2急劇下降至不讀數(shù) ,ECG示:室顫波形,隨即呈高電直線形 ,心跳驟停。即刻搶救:胸外按壓,控制呼吸,腎上腺素1mg、阿托品 0、5mg靜脈推注,并快速輸液,3min后仍未聞及心音,全身紫紺明顯,重復(fù)靜注腎上腺素2mg,阿托品1.0mg,心臟復(fù)跳呈室性纖維顫動(dòng),急檢血生化,同時(shí)靜推利多卡因50mg,室顫無(wú)改變,經(jīng)電除顫二次 (250J、300J)后,恢復(fù)竇性心律,并可見(jiàn)心前區(qū)心臟搏動(dòng),Bp170/105mmHg,P135次/分,血生化檢查回報(bào):Cr98.3mmol/L,BUN7.02mmol/L,Na+135.5mmol/L,Ka+10.7mmol/L,Cl-95˙7mmol/L。診斷為高鉀血癥。立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣50mL,碳酸氫鈉250mL,25%葡萄糖500mL(含胰島素15U、腺苷三磷酸 100U),靜推呋噻米40mg,并快速輸液。6h后患者意識(shí)恢復(fù),神智清醒,呼吸、血壓、脈搏平穩(wěn),肌力恢復(fù)。次日在非去極化肌松藥(維庫(kù)溴銨)誘導(dǎo)下重新手術(shù),手術(shù)順利,現(xiàn)患者已康復(fù)出院。

討論

氯化琥珀膽堿具有乙酰膽堿(Ach)相似的對(duì)接頭后膜作用,但氯化琥珀膽堿對(duì)受體的親和力較乙酰膽堿強(qiáng),作用時(shí)間也較長(zhǎng),是乙酰膽堿的1000倍左右,故引起肌膜持續(xù)去極化,這是發(fā)生全身肌肉強(qiáng)烈收縮和導(dǎo)致術(shù)后肌痛的原因;另外值得注意的是,在氯化琥珀膽堿作用于接頭后膜受體引起細(xì)胞膜發(fā)生去極化的同時(shí),K+由肌纖維細(xì)胞膜內(nèi)向膜外轉(zhuǎn)移致血鉀升高,血鉀一般升高為 0.5mmol/L左右[1],氯化琥珀膽堿應(yīng)用于燒傷、破傷風(fēng)、軟組織損傷、腦血管意外、脊髓或神經(jīng)損傷都可能引起嚴(yán)重高鉀血癥。特別是由于多種原因引起上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷致肌纖維失去神經(jīng)支配的病人,可引起嚴(yán)重高鉀血癥而致嚴(yán)重的心律紊亂,甚至心跳驟停。本例患者就因其截癱術(shù)后,肌纖維細(xì)胞失去神經(jīng)支配致接頭外肌膜受體大量增生,這些異常受體遍布肌膜表面,對(duì)去極化肌松藥非常敏感,靜注琥珀膽堿后可引起嚴(yán)重高鉀血癥。本文提示截癱患者麻醉時(shí)使用去極化肌松藥(尤其是氯化琥珀膽堿)應(yīng)慎重,最好禁用。本例復(fù)蘇成功的關(guān)鍵之一在于長(zhǎng)時(shí)間的心臟按壓(持續(xù)約15min)和保持有效通氣 ,保證了重要臟器的血供,對(duì)復(fù)蘇成功起到重要作用。復(fù)蘇成功關(guān)鍵之二是及時(shí)糾正病因,由于存在嚴(yán)重的高血鉀,心肌細(xì)胞受抑制,故反復(fù)應(yīng)用心肌激動(dòng)藥—腎上腺素難以奏效,采用鈣劑拮抗并利尿排鉀,才能有利于自主循環(huán)恢復(fù)。

[1]莊心良,曾因明,陳伯鑾主編.現(xiàn)代麻醉學(xué) [M].第3版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2004,567

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