肖開顏 單家媛 羅玲

全麻病人在手術(shù)結(jié)束進行氣管導(dǎo)管拔管時,由于麻醉減淺及對喉頭氣管的刺激作用,常?？蓪?dǎo)致交感神經(jīng)興奮而引起心動過速、血壓升高,使心肌耗氧量增加,誘發(fā)或加重心肌缺血缺氧,嚴重者可導(dǎo)致心、腦血管意外甚至危及生命。本文比較靜脈注射艾司洛爾、烏拉地爾以及兩者合用在預(yù)防氣管拔管期心血管反應(yīng)的效果，為臨床手術(shù)科室麻醉應(yīng)用提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇ASA I～II級擬全身麻醉下經(jīng)口氣管插管行擇期手術(shù)的病人60例，男37例，女23例，年齡19～45歲，體重45～67kg，無心血管病史，術(shù)前ECG、BP、HR等均正常。隨機平均分為四組：A組，艾司洛爾組；B組，烏拉地爾組；C組，聯(lián)合用藥組；D組，對照組。每組各15例。

1.2 麻醉方法 麻醉前30min肌內(nèi)注射苯巴比妥鈉100mg和阿托品0.5mg。誘導(dǎo)以咪唑安定0.05～0.10mg/kg、異丙酚1～2mg/kg、芬太尼4～6μg/kg、維庫溴銨(萬可松)0.10～0.15mg/kg分別靜脈推注,下頜松弛后行氣管插管。吸入異氟醚,持續(xù)靜脈滴注異丙酚和間斷靜脈推注維庫溴銨維持麻醉。術(shù)中連續(xù)監(jiān)測心電圖(ECG)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SpO2)和呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)，術(shù)畢患者意識清醒,按指令舉臂、睜眼,潮氣量＞6ml/kg,呼吸空氣5min,血氧飽和度(SpO2)保持＞95%。氣管導(dǎo)管拔除前A組靜注艾司洛爾1mg/kg，B組靜注烏拉地爾0.5mg/kg，C組靜注艾司洛爾0.5mg/kg、烏拉地爾0.25mg/kg，D組靜注生理鹽水1ml/kg。用藥后3min吸痰，5min拔除氣管導(dǎo)管，分別記錄給藥前(基礎(chǔ)值)、用藥后2min、拔除氣管導(dǎo)管時、拔除氣管導(dǎo)管后1、5、10min時的SBP、DBP、HR,并計算心率和收縮壓乘積(RPP)作為間接反應(yīng)心肌耗氧量的指標。

1.3 統(tǒng)計方法 統(tǒng)計學(xué)處理采用臨床醫(yī)師統(tǒng)計學(xué)助手V3.0軟件進行處理,計量資料以(±s)表示,組間比較采用成組配對t檢驗，P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 四組病人術(shù)前、術(shù)中、術(shù)畢拔管前,血壓、心率、麻醉手術(shù)時間、手術(shù)方式無差別(P＞0.05)。

2.2 BP的變化 注藥后2min,A組、B組、C組SBP、DBP均下降(P＜0.05)；拔管即時四組SBP和DBP均顯著升高(P＜0.05)，與D組比較，A組、B組、C組均低于D組(P＜0.05)；拔管后1min四組的SBP和DBP仍高于用藥2min時(P＜0.05)，與D組比較，A組、B組和C組均低于D組(P＜0.05)；拔管后5min、10min，四組SBP和DBP均降至用藥時水平(P＞0.05)。見表1。

表1 全麻拔管期血流動力學(xué)及RPP的變化

2.3 HR的變化 注藥后2min,A組和C組HR明顯下降(P＜0.05)，B組無明顯下降；與D組比較，A組和C組低于D組(P＜0.05)；拔管即時，四組HR明顯升高(P＜0.05)，與D組比較，A組、C組低于D組(P＜0.05)，與C組比較，B組高于C組(P＜0.05)；拔管后1min后，A組、C組HR下降至用藥時水平，但B組、D組仍高于用藥2min時(P＜0.05)，與D組比較，A組和C組低于D組(P＜0.05)，與C組比較，B組高于C組(P＜0.05)；拔管后5min、10min，四組HR均降至用藥時水平(P＞0.05)。見表1。

2.4 RPP值變化 注藥后2min，A組、B組、C組RPP值下降(P＜0.05)，與C組比較，B組高于C組(P＜0.05)；拔管即時，四組RPP值明顯升高(P＜0.05)，與D組比較，A組、B組、C組均小于D組(P＜0.05)，與C組比較，A組和B組均高于C組(P＜0.05)；拔管后1min,A組、B組、C組RPP值下降至用藥2min時水平，但D組仍較高(P＜0.05)；拔管后5min、10min，四組RPP值均降至用藥時水平(P＞0.05)。見表1。

3 討論

手術(shù)結(jié)束,麻醉即逐漸轉(zhuǎn)淺。導(dǎo)管刺激等因素使交感神經(jīng)興奮性增高,拔管期易發(fā)生不同程度的循環(huán)功能變化,表現(xiàn)為血壓升高,心率增快,將加重心臟負擔(dān),易發(fā)生心肌缺氧、心律失常及心腦血管意外。因此，輕氣管拔管時的應(yīng)激反應(yīng)對于手術(shù)患者術(shù)后平穩(wěn)過渡是尤為重要的，但此時不能通過加深麻醉維持血壓、心率平穩(wěn)。否則可導(dǎo)致蘇醒延遲,故應(yīng)當(dāng)采取措施預(yù)防[1]。

烏拉地爾能夠阻斷交感神經(jīng)突觸后膜的α1受體,同時興奮中樞5-HT-1A受體,抑制延髓心血管運動中樞的反饋調(diào)節(jié)而降低外周血管阻力,并使心率保持相對穩(wěn)定。拔管前單純給予烏拉地爾能有效預(yù)防拔管引起的血壓增高[2];但對心率增加無明顯抵制作用。故我們采用艾司洛爾抵制心率增快,艾司洛爾是一種超短效、高選擇性的β1受體阻滯劑,由于其分布半衰期為2min,消除半衰期為9min,單次給藥不會引起較長時間的β1受體阻滯作用,可預(yù)防血中兒茶酚胺濃度升高,降低體循環(huán)阻力,減輕心肌作功和心肌氧耗[3]。由于兩藥聯(lián)合應(yīng)用可產(chǎn)生互補作用,小劑量艾司洛爾可抑制心率增快反應(yīng),彌補烏拉地爾的不足,使圍手術(shù)期血壓、心率更為平穩(wěn)。因此，聯(lián)合應(yīng)用艾司洛爾和烏拉地爾能更有效地控制氣管導(dǎo)管拔管的心血管反應(yīng)。

[1]孫定文,吳艷麗,姚瑞林.艾司洛爾和烏拉地爾在全麻插管期間對血流動力學(xué)及腦電參數(shù)、心率變異性的影響[J].中國現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué),2006,5(3):11-12.

[2]張文禮,胡旭東,霍保善,等.艾司洛爾和烏拉地爾聯(lián)合用藥預(yù)防氣管插管心血管反應(yīng)的觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2006,17(1):31-34.

[3]孫忠國.烏拉地爾、艾司洛爾聯(lián)合應(yīng)用預(yù)防全麻拔管期心血管反應(yīng)的臨床觀察[J].中華腹部疾病雜志,2005,4(5):281-282.