胥秀芳

山東省墾利縣人民醫(yī)院（257500）

自2008年12月至2010年1月，我們對老年正常高值血壓患者進行抗氧化酶檢測，以期解釋正常高血脂血壓者的特點，為高血壓的臨床診斷、治療和預防提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

篩選74個血壓者（NT組），男性38例，女性36例，平均年齡（47.15±7.77）歲；51例正常高值血壓患者（PH組），男性29例，女性22例，平均年齡（47.82±5.16）歲；71例原發(fā)性高血壓患者（EH組），男性37例，女性34例，平均年齡（48.25±7.97）歲。血壓標準參照JNC-7確定，正常血壓為收縮壓（SBP）＜120mmHg，且舒服張壓（DBP）＜80mmHg，PH患者血壓范圍為120mmHg≤SBP＜140mmHg和（或）80mmHg≤DBP＜90mmHg；EH組的血壓范圍為140mmHg≤SBP＜160mmHg，和（或）90mmHg≤SBP＜100mmHg。所有的患者均為第1次診斷為EH，且為進行過任何相關(guān)的治療。

1.2 抗氧化酶測定

①血漿超氧化物岐化酶（SOD）活性檢測原理為在堿性條件下（pH=10.2）SOD抑制腎上腺素自身氧化的能力，一個單位的SOD活性定義為可以抑制50%的腎上腺素氧化所需的酶量，該試劑和由南京建成生物公司提供。②谷胱甘肽過氧化物酶（GPX）的活性檢測原理為一個單位的酶活性定義為1min內(nèi)可以催化1μmol NADPH轉(zhuǎn)變?yōu)镹ADP+。GPX試劑盒由南京建成生物技術(shù)公司提供。③一氧化氮合酶（NOS）活性檢測原理為一個單位的NOS定義為可催化1mL血漿每分鐘生成1nmol NO所需的酶量，試劑由東亞生物技術(shù)研究所提供。

1.3 統(tǒng)計學分析

所有的統(tǒng)計學均有SPSS10.0進行。每個變量表述為均值±標準差。SOD和GPX檢測的批內(nèi)變異為3.0%～8.0%，批間變異為3.0%～8.5%。組間差異用單因素方差分析，P＜0.05為差異統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般情況

與NT組相比，EH組和PH組血中三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均明顯升高（P＜0.05），兩組肌酐（Cr）也相應增高，但只在EH組有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）在PH組中降低（P＞0.05），EH組明顯降低（P＜0.05）；AngⅡ、AVP和ET在PH組和EH均增高；CGRP在PH組和EH組均均明顯下降（P＜0.05）；NOS在3組之間無明顯的差異；SOD在PH和EH組明顯下降（P＜0.05，P＜0.01）而GPX則明顯增高（P＜0.05，P＜0.01）。EH組的Cr明顯高于NT組（P＜0.01），見表1。

表1 NT組、PH組和EH組三組人的一般指標比較（±s）

表1 NT組、PH組和EH組三組人的一般指標比較（±s）

注：與NT組相比，aP＜0.05，bP＜0.01

項目 NT組 PH組 EH組BMI(kg/m2) 21.51±2.60 22.92±3.11 24.51±4.87性別(M/F) 38/36 29/22 37/34 ALT(U/L) 22.08±19.59 25.21±10.24 27.45±9.78 AST(U/L) 21.15±6.76 20.01±6.87 23.55±8.61 BUN(mmol/L) 5.38±1.70 5.64±0.93 5.02±1.80 CRE(μmol/dL) 79.56±14.14 82.71±10.63 101.15±11.13b GLU(mmol/L) 5.58±1.11 6.28±1.02 6.03±1.08 TG(mmol/L) 0.91±0.37 2.03±0.97a 2.361.2±0b TC(mmol/L) 3.96±0.38 4.65±1.01a 4.74±0.66a HDL-C(mmol/L) 1.39±0.424 1.31±0.14 1.16±0.49a LDL-C(mmol/L) 2.02±0.32 2.47±0.66a 2.36±0.52a SBP(mmHg) 104.58±8.98 130.33±7.97b 146.961±1.26b DBP(mmHg) 68.00±3.81 86.55±3.21 92.74±7.08

2.2 抗氧化酶

EH組的3種血管收縮性因子（AngⅡ，AVP和ET）明顯高于NT組（P＜0.01，P＜0.05，P＜0.01），但是PH組只是高于NT組，差異無統(tǒng)計學意義。同樣在EH組CGRP明顯高于NT組，但差異無統(tǒng)計學意義。NOS在3組人中無明顯的差別，但是SOD在PH和EH組明顯下降（P＜0.05，P＜0.01）而GPX明顯增高（P＜0.05，P＜0.01），見表2。

表2 三組不同人群中抗氧化酶的變化（±s）

表2 三組不同人群中抗氧化酶的變化（±s）

注：與NT組相比，aP＜0.05，bP＜0.01

項目 NT組(n=74) PH組(n=51) EH組(n=71)NOSase(U/mL) 37.84±3.63 38.91±4.87 36.22±6.77 SOD(U/mL) 0.57±0.11 0.44±0.09a 0.36±0.07b GPX(U/mL) 0.40±0.08 0.52±0.07a 0.66±0.13b

3 討 論

SOD主要有血管平滑肌細胞細胞和分泌。血漿中的SOD與內(nèi)皮細胞表面細胞外基質(zhì)中的氨基葡聚糖結(jié)合，它可以通過歧化過氧化物并防止NO的滅活。SOD時血管表面主要的防止過氧化物的防御系統(tǒng)，因而使氧化損傷的靶部位。盡管只是測定了血漿中的SOD。Baykal等[1]的研究發(fā)現(xiàn)，SOD減少可以引起超氧陰離子避開抗氧化酶防御系統(tǒng)，并最終導致NO水平的降低和內(nèi)皮細胞功能失調(diào)。而高血壓的危險因素如血脂異常等可以引起脂質(zhì)過氧化物并引發(fā)高血壓和動脈硬化，從而損傷內(nèi)皮細胞，而一些研究發(fā)現(xiàn)生活方式的改變可以降低血壓并減少正常高值血壓患者高血壓的發(fā)病率[2]正好從反面證實了這一點。

血中GPX主要來源于腎臟近曲小管。細胞外GPX時經(jīng)典谷胱甘肽循環(huán)的一部分。在體外GPX可以減少集體的過氧化氫、過氧化物以及脂質(zhì)過氧化物。過度表達的細胞外GPX具有抗氧化劑的活性。由于氧化應激和氧化損傷導致蛋白質(zhì)受損，內(nèi)皮細胞會降低其保護作用并表達一些促炎癥分子，呈現(xiàn)動脈硬化的早期表現(xiàn)。這將會激活核因子κB，后者再通過促進促炎癥因子的轉(zhuǎn)錄而激活炎性反應，并最終導致血壓的升高。因此GPX的表達上調(diào)很可能是正常高值血壓患者自由基生成增多的表現(xiàn)，也是一種適應性反應。因而早期控制正常高值血壓患者的高血壓危險因素和血壓進一步升高對于防止內(nèi)皮損傷和動脈硬化具有重要的作用。

總之，正常高值血壓患者血漿血管活性因子和其他高血壓相關(guān)因子出現(xiàn)了明顯的變化。無論這些變化是高血壓的原發(fā)性病因還是危險因素，都很有可能導致正常高值血壓患者進展為高血壓。因此，為了防止正常高值血壓患者進展為高血壓，對其進行相關(guān)的治療和危險因素的控制都是十分必要的。

[1]Baykal Y,Yilmaz MI,Celic T,et al. Effect of antihypertensive agents,alpha receptor blockers,heat blocks,angiotensin-converting enzyme inhibitors,angiotensin receptor blockers and calcium channel blockers,on oxidative stress[J]. J Hypertens,2003,21(6):1207-1211.

[2]Elmer PJ,Obarzanek E,Vollmer WM,et al. Effects of comprehensive lifestyle modification on diet,weight,physical fitness,and blood pressure control:18-month results of a randomized trial[J]. Ann Inter Med,2006,144(7):485-495.