王慧娟 王曉寒 楊保鋒 郭永兵

(河南省安陽地區(qū)醫(yī)院腎病科 河南安陽 455000)

隨著對DN認(rèn)識的日益加深,糖尿病合并腎損害的患者中,約10%～25%為NDRD[1～2]。二者的治療方法及預(yù)后截然不同。為進(jìn)一步了解2型DM合并NDRD的特點(diǎn),提高診治水平,對我院8年來41例2型DM伴腎損害患者的臨床病理資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2001年7月至2009年7月在我科住院的2型DM伴腎損害患者41例,其中33例接受腎活檢病理檢查,確診DN15例,據(jù)臨床表現(xiàn)診為DN5例(病程均超過7.5年,其中2例合并慢性腎功能衰竭),DN共20例(DN組);2型DM并NDRD18例(其中4例同時(shí)為DN),未行腎活檢而臨床診為DM并NDRD3例(1例痛風(fēng)史約20年,入院后發(fā)現(xiàn)DM且無糖尿病視網(wǎng)膜病變,臨床考慮小管間質(zhì)腎病;1例應(yīng)用阿昔洛韋針后出現(xiàn)急性腎小管壞死;1例并腦梗塞,應(yīng)用甘露醇后發(fā)生急性腎小管壞死),共DM并NDRD21例(NDRD組)。2型DM診斷符合1997年美國糖尿病協(xié)會(ADA)的診斷標(biāo)準(zhǔn),排除1型及其他各種類型的糖尿病[2～3]。

1.2 檢測指標(biāo)

空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白、血壓、眼底、尿沉渣鏡檢、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、血脂、腎功能、雙腎B超、乙型肝炎病毒免疫指標(biāo)、免疫球蛋白、補(bǔ)體C3、ANA等。

1.3 治療與療效判斷

根據(jù)患者病情給予激素或聯(lián)合免疫抑制劑,或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,或血液透析替代治療。所有患者均常規(guī)控制血糖、血壓及抑制血小板聚集治療。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)顯效：水腫消失、尿蛋白≤0.5g/d、血清白蛋白恢復(fù)正常、腎功能正常;(2)好轉(zhuǎn)：水腫減輕、尿蛋白定量下降>50%、血清白蛋白有所上升、腎功能改善;(3)無效：未達(dá)前2條標(biāo)準(zhǔn)者。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2組比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組患者糖尿病病程及血尿、糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率比較差異有顯著意義(P<0.05)(表1)。

2.3 腎活檢病理

分組:分別噴1.0、0.6、0.3 mL 3個(gè)劑量復(fù)合溶葡萄球菌酶溶液試驗(yàn)組、消毒劑對照組和空白對照組,消毒劑對照組選用苯扎溴銨溶液(1∶600 稀釋)。

NDRD組6例系膜增生性腎小球腎炎,4例IgA腎病,3例膜性腎病,1例局灶節(jié)段性腎小球硬化,2例微小病變,1例乙肝病毒相關(guān)性腎炎,1例急性間質(zhì)性腎炎。DN組：9例有典型K-W結(jié)節(jié),2例僅見腎小球基底膜輕度增厚,系膜細(xì)胞和基質(zhì)輕度增生,4例GBM彌漫增厚;免疫熒光均有IgG+～+++沿毛細(xì)血管袢線樣沉積,其中3例伴IgA+～++毛細(xì)血管袢沉積;電鏡下6例顯示GBM呈均質(zhì)樣增厚,系膜基質(zhì)增生。

2.2 蛋白尿與腎功能

試驗(yàn)測試設(shè)備選用B&K的數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)，包括數(shù)據(jù)采集板卡、B&K麥克風(fēng)傳感器以及專用的傳感器連接線，所用設(shè)備均在鑒定校準(zhǔn)周期范圍內(nèi)，可以保證試驗(yàn)數(shù)據(jù)的真實(shí)有效。

NDRD組14例有蛋白尿或伴血尿,其中7例24h尿蛋白>3.5g(包括2例24h尿蛋白<2.0g突然增多),5例24h尿蛋白在1.0～3.5g,2例24h尿蛋白<1.0g;DN組20例均有蛋白尿,其中7例24h尿蛋白>3.5g,10例24h尿蛋白在1.0～3.5g,3例24h尿蛋白<1.0g。NDRD組2例發(fā)生急性腎功能衰竭,1例慢性腎功能衰竭;DN組2例慢性腎功能衰竭。

2.4 預(yù)后

經(jīng)相應(yīng)治療后,NDRD組11例顯效(包括血液透析治愈2例),7例好轉(zhuǎn),總有效率85.71%;DN組2例顯效,7例好轉(zhuǎn),總有效率45%。2組比較差異有顯著性意義(P<0.01)。

近年來，3DCRT新技術(shù)的發(fā)展，實(shí)現(xiàn)了精確放療，確定靶區(qū)可視下進(jìn)行照射，保證三維方向上所有照射野都和靶區(qū)形狀一致。3DCRT技術(shù)通過精確的定位技術(shù)和三維治療設(shè)計(jì)，保證了清晰的視野，足夠的照射野，使高劑量區(qū)和腫瘤部位一致，減少發(fā)生靶區(qū)遺漏的概率，對腫瘤周圍的器官以及正常組織損傷小，減少病灶復(fù)發(fā)率，降低正常組織并發(fā)癥，增強(qiáng)放射線利用率，提高放射治療增益比。然而，單純的放療對于預(yù)防遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移效果有限。目前，通過放化療結(jié)合同期治療，可減少死亡風(fēng)險(xiǎn)，降低復(fù)發(fā)率近12%，但是化療患者易出現(xiàn)化療的不良反應(yīng)，要引起重視。

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3 討論

隨著糖尿病發(fā)病率的逐年增高,糖尿病合并腎損害的發(fā)病率也隨之增高,糖尿病合并腎損害一般有3種情況：DN、NDRD、二者皆有[1]。2型DM合并NDRD的臨床特點(diǎn)主要有：(1)糖尿病病程較短,多數(shù)<5年,或病程雖長,但血糖控制良好,視網(wǎng)膜病變少。由于糖尿病起病時(shí)間難以估算,故不能單靠病程進(jìn)行鑒別。(2)血尿,DN血尿不突出,因?yàn)镈N為非炎癥性病變,NDRD為炎癥性病變[4],故出現(xiàn)血尿,尤其是腎小球源性血尿時(shí)應(yīng)警惕合并NDRD。(3)急性腎功能衰竭,DN所致的腎功能衰竭為慢性過程,以肌酐清除率每年下降2～20mL/min的速度不可逆的惡化[4]。NDRD組2例急性腎功能衰竭經(jīng)治療腎功能恢復(fù)正常。提示當(dāng)出現(xiàn)與DN進(jìn)展不符的腎功能衰竭時(shí),應(yīng)考慮合并NDRD。(4)蛋白尿,蛋白尿突然增多或大量蛋白尿而腎功能正?；蜉p度異常,且血糖控制良好,與糖尿病其他并發(fā)癥(視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變、心臟病變等)不平行。當(dāng)出現(xiàn)上述情況時(shí),應(yīng)考慮合并NDRD,及時(shí)腎活檢明確診斷[4]。DM可合并多種類型NDRD,包括原發(fā)性、繼發(fā)性腎小球疾病及腎小管間質(zhì)腎病,病理類型主要為系膜增生性腎小球腎炎,其次是IgA腎病、膜性腎病。據(jù)報(bào)道,除觀察到的病理類型外,還有新月體性腎小球腎炎、毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎、高血壓腎損害等[4～7]。由于病理類型不同,治療方法和預(yù)后也不同。

表1 2組患者糖尿病病程、血尿、糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率比較（%）

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