路建寬 袁廣勝 杜世珠 鄭玉麗 李小梅

病史摘要

患者女性，77歲。因外傷致腰骶部疼痛伴活動受限3個月入院。入院診斷 腰椎壓縮性骨折，重癥肌無力。患者有重癥肌無力、支氣管哮喘病史3年，自服強的松片10片5毫克/片1年余；半年前曾有黑便史，無嘔血、鮮紅或暗紅血便史。入院后出現(xiàn)消化道大量出血，血小板較低，重癥貧血，營養(yǎng)不良，低蛋白血癥。給予激素減量、靜脈輸垂體后葉素等止血藥物、輸血治療，藥物難以控制止血，出血量逐漸增多(出血量見下表)。遂至介入診療室檢查、治療。

手術及治療經(jīng)過

患者于2010.3.9日22時行腹部動脈造影術，依次將導管置于腹腔動脈、胃十二指腸動脈、腸系膜上動脈、腸系膜下動脈造影，造影顯示：腸系膜上動脈彌漫性毛細動脈擴張，回腸動脈一分支出血。術后給予腸系膜上動脈留置導管、微量泵持續(xù)泵入垂體后葉素、去甲腎上腺素止血。持續(xù)泵藥后出血量見下表。2010.3.12日18時行腸系膜上動脈彈簧圈栓塞術。造影顯示：腸系膜上動脈各分支毛細動脈增粗，腸系膜上動脈一回腸支供血區(qū)可見對比劑溢出，并片狀異常聚集；在造影期間，該動脈支先后出現(xiàn)四處不同程度的對比劑溢出并異常聚集。將微導管置于腸系膜上動脈出血回腸動脈支遠段，透視監(jiān)視下將2枚MWCE-18S-3/2-TORNADO(直徑3毫米/2毫米，長度20毫米)彈簧圈置于出血的兩支分支內(nèi)；再造影對比劑溢出明顯減少。彈簧圈栓塞后靜脈給予去甲腎上腺素，術前術后出血量見下表。

圖1 2010.3.8日造影顯示腸系膜上動脈一回腸動脈分支對比劑外溢及異常聚集

討論

下消化道動脈性出血臨床上缺少有效的精確定位手段，動脈造影是最佳選擇。DSA診斷的直接征象有對比劑外溢、腸腔內(nèi)的對比劑異常聚集、腸道粘膜顯影等，間接征象有動脈侵蝕性改變、血管痙攣、對比劑排空延緩等。也可以通過判斷導致出血的基礎病變的供血動脈來源進行定位診斷[1]。當出血量達到0.5ml/min以上，即能顯示對比劑外溢征象而明確出血部位。ECT核素掃描在定性診斷方面最敏感，出血量在0.05～0.12ml/min時即可測出，其最大缺點是不能精確定位，對下一步治療的指導意義有限[2]。

動脈栓塞治療的目標是減少出血部位的血流壓力，在不引起組織缺血壞死的前提下形成穩(wěn)定的血凝塊。與藥物灌注治療相比其優(yōu)勢在于操作可以迅速完成，無藥物所帶來的不良反應。動脈栓塞治療可以使大多數(shù)病人永久性完全止血，少數(shù)病例雖不能永久性止血，但能幫助病人度過難關，為手術止血創(chuàng)造條件。大多數(shù)學者認為栓塞部位應在末級弓狀動脈吻合以上。強調(diào)避免栓塞直動脈，因其間無吻合支，栓塞后極可能導致腸梗死[3-4]。另一種觀點認為，盡管直動脈之間無吻合，但進入腸壁后所發(fā)出的分支卻相互吻合形成壁內(nèi)血管網(wǎng)，造成腸缺血性損傷的主要原因并不是栓塞了直動脈，而是栓塞部位過近，導致較長范圍的腸段缺血，使側支循環(huán)不能有效地到達整個缺血區(qū)域[5]。

圖2 2010.3.12造影該部位仍有對比劑外溢及異常聚集

表

早期較普遍應用的栓塞物質(zhì)包括明膠海綿、自體血凝塊、可脫式球囊等，后來逐漸出現(xiàn)了聚乙烯醇微球(PVA)、組織膠、鋼圈、微鋼圈等。鋼圈、微鋼圈療效確切、使用簡便、腸管壞死發(fā)生率低，但有時因栓塞不徹底或側支血管形成而需合用明膠海綿[6]。明膠海綿是常用的栓塞劑，其直徑應控制在500～1000μm之間，過小不利于導管注射，過大可損傷腸壁內(nèi)微血管，引起腸壁壞死[7]。

多數(shù)學者認為將導管選擇性地注入腸系膜動脈或它們的分支持續(xù)灌注止血藥物。本例患者在2010.3.8日造影后置管行止血藥物持續(xù)灌注，患者病情曾有過性好轉(zhuǎn)；2010.3.12日栓塞后出血量減少但量仍較大，3天后繼續(xù)行靜脈持續(xù)止血藥物滴注，患者出血量逐漸減少保持在100～550毫升一段時間后，出血逐漸停止。說明單純介入栓塞治療有一定的局限性，應與經(jīng)導管持續(xù)藥物灌注、靜脈滴注等傳統(tǒng)方法相結合。

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