張興平，李興升

(1.重慶市第三人民醫(yī)院老年病科，重慶 400014; 2.重慶醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院老年病科，重慶 400010)

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一組因胰島素分泌缺乏和/或胰島素抵抗導(dǎo)致慢性血糖水平增高為特征的代謝疾病群。胰島素不僅調(diào)節(jié)血糖的高低，同時(shí)也是人體內(nèi)脂肪和蛋白質(zhì)代謝的主要調(diào)控因素，因此DM患者常常伴發(fā)有脂代謝紊亂，而脂代謝紊亂的動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致DM患者致死和致殘的主要原因，糾正DM患者的脂代謝紊亂對(duì)于改善其預(yù)后具有十分重要的臨床意義。近年來(lái)，筆者應(yīng)用丹紅注射液輔助治療2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)合并血脂異常，取得了一定療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

共入選T2DM合并血脂異常患者68例，其中男40例，女28例;平均年齡(67.7±8.5)歲。所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)飲食、運(yùn)動(dòng)和降糖藥物治療后血糖控制平穩(wěn)(空腹血糖不高于7.0 mmol/L，非空腹血糖不高于10.0 mmol/L)，且符合2007年《中國(guó)成人血脂異常防治指南》血脂異常診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，4周內(nèi)未服用調(diào)脂藥物，排除DM急性并發(fā)癥、急性心肌梗死、急性腦卒中、嚴(yán)重感染及嚴(yán)重肝腎功能異常者。將68例患者隨機(jī)分為治療組34例和對(duì)照組34例，兩組患者的年齡、性別、病情均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者保持原先生活方式相對(duì)穩(wěn)定，繼續(xù)服用原口服降糖藥或胰島素控制血糖。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上根據(jù)患者血脂異常類型采用他汀類或貝特類藥物治療，單純性高膽固醇血癥和以膽固醇升高為主的混合型高脂血癥者給予辛伐他汀20 mg口服，單純性甘油三酯血癥和以甘油三酯升高為主的混合型高脂血癥者給予非諾貝特0.2 g口服，均每日1次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用丹紅注射液20 mL加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注，每日1次，兩周為1個(gè)療程。

1.3 觀察方法

患者均于治療前后空腹抽取靜脈血標(biāo)本進(jìn)行血脂檢測(cè)。以GPO－POD法測(cè)定甘油三酯(TG)，膽固醇氧化酶法測(cè)定總膽固醇(TC)，化學(xué)修飾酶法測(cè)定高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)，檢測(cè)儀器為日立7600型全自動(dòng)生化分析儀。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

結(jié)果見表1。治療過(guò)程中，兩組均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。

表1 兩組患者血脂檢測(cè)結(jié)果(mmol/L，)

表1 兩組患者血脂檢測(cè)結(jié)果(mmol/L，)

注:與組內(nèi)治療前比較，▲P＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，★ P＜0.05。

組別 TG HDL－C LDL－C TC治療組對(duì)照組治療前2.85±0.942.93±0.97治療后2.01±0.88▲★2.45±0.91▲治療前1.12±0.321.17±0.35治療后1.16±0.411.19±0.37治療前3.35±0.783.38±0.64治療后2.93±0.69▲3.03±054▲治療前4.86±0.914.77±1.14治療后4.66 ±0.864.69 ±0.94

3 討論

大量的臨床研究顯示，DM患者極易合并血脂異常。其發(fā)病率國(guó)外報(bào)道高達(dá)50%以上[1]，國(guó)內(nèi)報(bào)道高達(dá)65%[2]。英國(guó)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)發(fā)現(xiàn):在DM早期即存在著較明顯的脂代謝紊亂，隨著病程的進(jìn)展，血脂紊亂更加明顯。西醫(yī)認(rèn)為，DM患者發(fā)生脂代謝紊亂最根本的原因是胰島素缺乏和胰島素抵抗[3]。DM患者體內(nèi)胰島素作用減退，對(duì)激素敏感性脂肪酶(HSL)的抑制作用減弱，脂肪組織迅速分解，大量的游離脂肪酸釋放入血，在肝臟內(nèi)作為原料大量合成富含TG的極低密度脂蛋白(VLDL)，而VLDL生成的增多又可導(dǎo)致LDL生成的增加。同時(shí)，TG水平的升高進(jìn)一步激活膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP)的活性，使VLDL中的TG與HDL和LDL中的膽固醇交換增強(qiáng)，導(dǎo)致LDL和HDL的TG含量增加而膽固醇含量減少，富含TG的HDL和LDL極易被肝酯酶(HL)水解，形成大量小體積的HDL/LDL顆粒，即sHDL和sLDL，sHDL可通過(guò)腎臟迅速地被代謝，但sLDL與LDL受體的親和力降低，不易被正常的代謝途徑清除，而易被修飾成具有更強(qiáng)致動(dòng)脈粥樣硬化作用的氧化型LDL(Ox－LDL)。因此，T2DM患者脂代謝異常主要表現(xiàn)為TG升高，HDL－C降低，LDL－C正?；蛏吆蛃LDL升高[4]。

目前臨床上應(yīng)用最廣泛的調(diào)脂西藥為他汀類藥物和貝特類藥物，前者能抑制細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成早期過(guò)程中限速酶的活性，繼而上調(diào)細(xì)胞表面LDL受體，加速血漿LDL的分解代謝，此外還可抑制VLDL的合成[5]，后者有利于去除血液循環(huán)中富含TG的脂蛋白，降低血漿TG和提高HDL－C水平，促進(jìn)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，并使LDL亞型由小而密的顆粒向大而疏松的顆粒轉(zhuǎn)變[6]。本研究結(jié)果顯示，西藥調(diào)脂治療降低了T2DM合并血脂異?；颊叩腡G和LDL－C水平。

中醫(yī)認(rèn)為，DM為“消渴病”，基本病機(jī)為血瘀[7]。陰虛內(nèi)熱，耗津灼液而成瘀血，或病損及陽(yáng)，以致陰陽(yáng)兩虛，陽(yáng)虛則寒凝，亦可導(dǎo)致血瘀，有瘀血，則氣為血阻，不得上升，水津因不能隨氣上布，是以發(fā)渴。而DM合并的血脂異常為“消渴病”的兼證，本質(zhì)為痰濁和瘀血[8]。飲食不節(jié)、勞逸不當(dāng)，臟腑功能失調(diào)，致使膏脂不歸正化而生痰濁，則致氣滯血瘀痰凝。因此，中醫(yī)常按活血化瘀的原則對(duì)T2DM合并血脂異常進(jìn)行治療。丹紅注射液組方為丹參與紅花，都是中藥中的活血化瘀藥。丹參味苦，性微寒，歸心、肝經(jīng)，通血脈，散瘀結(jié)，為君藥;紅花味辛，性溫，歸心、肝經(jīng)，化瘀血，通經(jīng)絡(luò)為臣藥。丹參為沉降之物，紅花為升浮之品，二者相輔，除邪而不傷正，共奏活血通絡(luò)、祛淤生新之功[9]。本研究結(jié)果顯示，調(diào)脂西藥與丹紅注射液共同應(yīng)用也可降低T2DM合并血脂異?；颊叩腡G和LDL－C水平，且TG水平的降低明顯優(yōu)于單用調(diào)脂西藥，值得臨床推廣。

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