姜淑琴

作者收集1995至2005年106例DM住院患者資料，將并發(fā)PN的情況及與之相關(guān)因素進(jìn)行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

收集以WHO標(biāo)準(zhǔn)確診的DM患者106例，男40例，女66例，平均年齡（20～78）43.12歲，平均病程（1個(gè)月～20年）8.78年。其中1型DM22例;2型DM84例。在DM確診時(shí)出現(xiàn)PN有5例，均為2型DM，平均年齡47.28歲，平均病程9.72年；在DM確診后出現(xiàn)PN有21例，平均年齡46.78歲，平均病程11.28年，其中1型DM4例。肌電圖檢查傳導(dǎo)異常31例，平均年齡45.31歲，平均病程8.52年。

1.2 分組分析

106例DM患者，分4組。1組（對照組）：75例，均未發(fā)生肌電圖改變及PN；兩組：31例，只發(fā)生肌電圖改變；3組：5例，DM確診時(shí)已經(jīng)出現(xiàn)PN；4組：21例，DM確診后出現(xiàn)肌電圖改變及（或） PN，見表1。

1.3 相關(guān)因素

發(fā)病年齡、平均病程、確診時(shí)FPG、出現(xiàn)PN時(shí)FPG，見表1。

2 結(jié) 果

2.1 在106例臨床確診的DM患者中，發(fā)現(xiàn)24.6%并發(fā)PN，其中2型DM并發(fā)率26.2%。DM確診時(shí)已有4.7%出現(xiàn)PN，均為2型DM；DM確診后PN發(fā)生率19.8%，2型并發(fā)率20.2%，1型并發(fā)率18.2%。單純肌電圖改變?yōu)?.7%。

2.2 DM并發(fā)PN在發(fā)病年齡、平均病程及發(fā)病時(shí)PGF與對照組比差異有顯著性（P＜0.01），并發(fā)PN時(shí)FPG與DM確診時(shí)FPG比差異有顯著性（P＜0.001），均呈正相關(guān)。

3 討 論

表1 相關(guān)因素對DM并發(fā)PN的影響（±s）

表1 相關(guān)因素對DM并發(fā)PN的影響（±s）

注：與對照組比，*P＜0.01 ；與確診時(shí)FPG比，△P＜0.001

項(xiàng) 目 1組（對照組） 2組 3組 4組例數(shù) 75 31 5 21發(fā)病年齡(歲) 39.42±2.31 45.31±3.12* 47.28±4.11* 46.78±3.42*平均病程(年) 3.51±2.44 8.52±1.22* 9.72±2.14* 11.28±2.41*確診時(shí)FPG(mmol/L) 7.71±1.01 10.24±1.21* 18.12±1.72* 8.64±2.81*PN時(shí)FPG(mmol/L) 13.38±1.93△ 19.17±2.19△

3.1 DM的神經(jīng)病變較常見，較多并發(fā)PN，其發(fā)生率為24.6%，多為2型DM，而且在DM確診時(shí)，已有4.7%出現(xiàn)PN；在DM確診后，2型DM并發(fā)率20.2%；單純肌電圖改變?yōu)?.7%，可見，當(dāng)DM尚無神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)時(shí)，已存在神經(jīng)傳導(dǎo)異常，說明DM易致周圍神經(jīng)病變，存在亞臨床型。因此，臨床上出現(xiàn)神經(jīng)病變或肌電圖異常，需觀察是否由DM所致，這對DM的早期診斷，早期治療尤為重要。

3.2 DM易并發(fā)PN，部分病例在DM確診后出現(xiàn)，少數(shù)病例在DM確診時(shí)已存在。從資料顯示：DM并發(fā)PN或出現(xiàn)肌電圖改變與發(fā)病年齡、平均病程、血糖水平呈正相關(guān)，且并發(fā)PN時(shí)FPG與DM確診時(shí)FPG比差異也有顯著性。控制血糖是防治PN的首要措施，發(fā)病年齡越高，代謝紊亂程度越重，血糖不易控制，病程相對延長。這是造成DM并發(fā)PN的危險(xiǎn)因素，也是導(dǎo)致神經(jīng)病變加重的一個(gè)主要原因。因此，治療原發(fā)病，減少并發(fā)癥，嚴(yán)格控制血糖尤其重要。

3.3 相關(guān)報(bào)道，DM神經(jīng)病變的發(fā)生率報(bào)道不一，根據(jù)歐洲多中心研究報(bào)道，28%的DM患者有周圍神經(jīng)病變的證據(jù)。在Rochester研究中發(fā)現(xiàn)，50%以上隨機(jī)選擇的患者在研究基礎(chǔ)狀態(tài)有多神經(jīng)病變的證據(jù)，其中13%有癥狀。在1型和2型DM患者中，血糖控制的好壞與DM神經(jīng)病變的進(jìn)程有關(guān)。Partanen等對2型DM追蹤觀察10年后報(bào)道，下肢的神經(jīng)電生理異常由8%增至42%。

3.4 DM并發(fā)PN的原因及原因分析

3.4.1 主要原因[1]

血糖水平升高，引起神經(jīng)組織非酶促作用使糖尿病患者神經(jīng)受損；血液黏稠度增高，使神經(jīng)微血管血流緩慢，誘發(fā)血栓形成，導(dǎo)致周圍神經(jīng)缺氧；脂肪代謝紊亂，不但直接損壞神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能，而且還能減少舒血管因子產(chǎn)生，對髓鞘本身修復(fù)有一定影響。

3.4.2 原因分析

糖尿病周圍神經(jīng)病變較常見，糖尿病對周圍神經(jīng)系統(tǒng)的影響正在受到越來越多的關(guān)注，其發(fā)病機(jī)制，高血糖可引起微血管及血液流變學(xué)的變化，導(dǎo)致神經(jīng)組織血供減少和神經(jīng)內(nèi)膜缺氧[2]。Manschot等經(jīng)研究認(rèn)為2型DM患者，在周圍神經(jīng)病變中高血糖起著決定性作用，高血糖可使血管結(jié)構(gòu)蛋白和膠原蛋白發(fā)生非酶性糖基化，使小動脈和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，內(nèi)膜、基底膜增厚，影響微循環(huán)，甚至產(chǎn)生血管腔閉塞，造成神經(jīng)組織缺血、缺氧[3]。高血糖使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的山梨醇和果糖增高，造成水、鈉潴留，致使神經(jīng)細(xì)胞水腫、變性、壞死；同時(shí)，高血糖使神經(jīng)細(xì)胞對肌醇的攝取減少，導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶活性下降，引起神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生病理及電生理方面的改變。隨著糖尿病病程延長，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂和損傷，神經(jīng)內(nèi)血管進(jìn)行性硬化甚至閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)障礙；因長期限制飲食，維生素類尤其B

族維生素缺乏，神經(jīng)保護(hù)作用減弱，損害增強(qiáng)，特別周圍神經(jīng)纖細(xì)，更容易受損害，早期軸索退化，晚期變性、壞死，髓纖維節(jié)段性脫髓鞘病變。持續(xù)高血糖，使血液流變學(xué)改變，血黏度增高，又加重了神經(jīng)缺血、變性。而且，糖尿病患者對腎上腺素的敏感性增加，前列腺素合成減少，使紅細(xì)胞聚集性增加，血栓素合成增加，促進(jìn)和加速血小板的聚集，并具有強(qiáng)烈的收縮血管作用。這種狀態(tài)，也加重了微循環(huán)障礙，從而加重了周圍神經(jīng)損害。

[1]張蜀平.糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生機(jī)制研究的若干進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌分冊,1996,16(4):185-187.

[2]Newrick PG.Suralnerveoxygentensionindiabetes[J].Br Med J,1986,239:1053.

[3]郭玉璞.糖尿病周圍神經(jīng)病預(yù)防和治療[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,1994,7(6):325.