董旭春 司海瑛 吳穎
顱腦創(chuàng)傷發(fā)生后,部分患者出現(xiàn)心臟功能的異常改變或出現(xiàn)原有心臟病變加重,一般包括心律失常、心肌缺血、心力衰竭等,臨床稱之為腦心綜合征。由于嚴(yán)重的心功能異??芍苯踊蜷g接造成患者死亡,目前越來(lái)越得到臨床醫(yī)生的重視。我院2008年1月至2010年2月收治急性顱腦損傷患者中,其中診斷腦心綜合征33例。現(xiàn)就其臨床特點(diǎn)加以分析,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組33例,男21例,女12例;年齡17~76歲,平均52.24歲;受傷原因?yàn)檐嚨?4例、打擊傷5例、墜落傷3例、擠壓傷1例;受傷部位:硬膜外血腫11例、硬膜下血腫7例、腦挫裂傷5例、腦內(nèi)血腫7例;腦干損傷2例;彌漫性軸索損傷1例。Glasgow昏迷評(píng)分3~5分4例、6~8分5例、9~12分17例、13~15分7例。所有入選病例入院后均行頭顱CT檢查或MRI檢查。
1.2 檢查方法 患者入院后立即進(jìn)行心電圖(ECG)檢查,異常者于入院后復(fù)查心電圖,以后定期復(fù)查心電圖?;颊呷朐汉?~4 h內(nèi)采血檢測(cè)心肌酶譜。
1.3 治療 對(duì)于出現(xiàn)ECG異常的顱腦創(chuàng)傷患者在積極治療原發(fā)疾病基礎(chǔ)上常規(guī)給予極化液,對(duì)于竇速在查明病因后,適當(dāng)給予β受體阻滯劑;心肌缺血表現(xiàn)得患者給予改善心肌供血治療;針對(duì)室性期前收縮、二聯(lián)律等心律失常,給予利多卡因靜脈滴注;心衰患者積極抗心衰治療。
全組33例患者,主要ECG異常為:①心肌呈缺血型改變21例:T波倒置或T波高聳,ST段異常,Q-T間期延長(zhǎng);②心律失常9例:竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩、房性早搏、交界性早搏、室性早搏、心房顫動(dòng);③心臟傳導(dǎo)阻滯2例:竇-房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯;④左室高電壓1例。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果:本組病例中,心肌酶譜異常17例。經(jīng)積極治療后復(fù)查心電圖,除死亡2例外,19例10 d左右恢復(fù)正常,9例14 d恢復(fù)正常,3例4周恢復(fù)正常。
腦心綜合征是顱腦外傷得并發(fā)癥之一,主要發(fā)病機(jī)制為:①中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟調(diào)節(jié)功能紊亂。嚴(yán)重顱腦損傷后,特別累及腦干、下丘腦時(shí),中樞神經(jīng)和自主神經(jīng)對(duì)心臟的直接調(diào)節(jié)和控制能力紊亂,導(dǎo)致心臟繼發(fā)性損害,部分患者直接出現(xiàn)心肌壞死和心內(nèi)膜下出血。②神經(jīng)體液調(diào)節(jié)作用紊亂。顱腦損傷后,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮性增高,兒茶酚胺分泌入血。③體內(nèi)分泌激素及神經(jīng)肽類釋放增加:腎上腺素水平的升高導(dǎo)致心肌自律性和異位起搏增加,造成心肌損傷和心律失常;血漿內(nèi)皮素升高可導(dǎo)致心肌損傷;阿片肽過(guò)多釋放可致心律失常。④顱腦創(chuàng)傷后,機(jī)體凝血機(jī)制異常,機(jī)體高凝狀態(tài),心肌供血不良。本組心電圖改變所見(jiàn):心肌呈缺血型改變,心律失常,傳導(dǎo)阻滯,左室高電壓,以心肌缺血和心律異常為多見(jiàn)。文獻(xiàn)報(bào)道急性腦血管疾病中患者心肌酶譜均有不同程度的增高,本組近一半異常,尤其重型腦損傷患者急性期極易產(chǎn)生腦心綜合征.ECG與心肌酶譜異??勺鳛榕袛嘀匦湍X外傷早期預(yù)后的一項(xiàng)參考指標(biāo)。
總之,腦心綜合征出現(xiàn)后,是否及時(shí)診斷并正確處理必然影響到預(yù)后,同應(yīng)激性潰瘍、神經(jīng)源性肺水腫一樣,是顱腦損傷并發(fā)癥的處理重點(diǎn)。動(dòng)態(tài)的ECG監(jiān)測(cè)和及時(shí)的治療,必然對(duì)顱腦創(chuàng)傷患者的預(yù)后產(chǎn)生重要影響。