趙 昕 藍海濤 何 龍 齊文升 中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院急診科（100053）

神經(jīng)源性肺水腫2例診治體會

趙 昕 藍海濤 何 龍 齊文升 中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院急診科（100053）

神經(jīng)源性肺水腫；中西醫(yī)結(jié)合療法；醫(yī)案

病例1：患者，男性，70歲，主因“言語不能6h，意識不清3h” 于2008年1月28日1時入院?；颊哂?7日晚7時許出現(xiàn)言語不能，于急診室就診。查：BP120/70mmHg，雙肺呼吸音粗，可聞及散在濕啰音，HR82次/分，律齊，雙下肢肌力正常，左側(cè)巴氏征（+）。頭顱CT示雙側(cè)多發(fā)腔梗，胸片：兩肺透過度稍減低，主動脈硬化。考慮腦梗塞急性期，予甘露醇125ml 靜點，低分子肝素0.4ml 皮下注射，阿司匹林100mg 口服。晚10時許患者出現(xiàn)喘憋，意識障礙，于28日1am收入監(jiān)護室。入室時患者昏迷，下頜式呼吸，BP70/50mmHg，HR72次/分，R6～12次/分，SO275%，雙肺呼吸音粗，散在濕啰音，左側(cè)上下肢肌力Ⅱ級，右側(cè)上下肢肌力Ⅴ-級，左側(cè)肢體肌張力增高，左側(cè)巴氏征（＋），右側(cè)巴氏征（－），左側(cè)腱反射亢進。給予氣管插管，機械通氣，SIMV＋PS模式，f12次/分，Vt400ml，PS14cmH2O，PEEP6cmH2O，F(xiàn)iO260%。機械通氣后血氧逐漸升至92～95%，生命體征逐漸平穩(wěn)。插管后半小時血氣分析：PH 7.375，PCO237.3 mmHg，PO269.5mmHg，02sat 92.3%，HCO321.3mmol/L。氧合指數(shù)116。29日3am始患者呼吸急促，f50次/分，HR102次/分，雙肺呼吸音粗，濕啰音較前明顯增多，血氧飽和度降為70%，調(diào)整呼吸機參數(shù)：PEEP逐漸增至12cmH2O，F(xiàn)iO2100%，血氧飽和度維持在90～94%，復查血氣PH 7.399，PCO229.2 mmHg，PO278.4mmHg，02sat 95.6%，HCO317.7mmol/L。氧合指數(shù)78。復查胸片：兩肺透過度較前明顯減低。纖維支氣管鏡示：兩肺大量滲出?？紤]神經(jīng)源性肺水腫，予速尿40mg 靜推 8h一次，氫化考的松100mg 靜點 8h一次，以減輕肺水腫，降低肺毛細血管通透性。復查頭顱CT：右側(cè)大腦半球新見大面積急性期腦梗塞并腦疝形成，左側(cè)扣帶回、額葉急性期梗塞。

病例2：患者，男性，78歲，主因“左側(cè)肢體活動不利言語不利2天”于2009年12月15日以“腦出血”收入院。入院時癥見：嗜睡，左側(cè)肢體活動不利，伴言語不利，鼻飼飲食，二便尚調(diào)。查體：P75次/分，BP 180/100mmHg，R 18次/分SO295%，E3V5M6，口角對稱，伸舌居中。雙肺呼吸音粗，心率75次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。左側(cè)肢體肌力0級，右側(cè)肌力Ⅴ級，左側(cè)巴氏征（+），右側(cè)巴氏征（-）。急查頭顱CT示右側(cè)基底節(jié)腦出血破入右側(cè)腦室，出血量約55ml。胸片給予甘露醇125ml ivgtt Q6h以脫水及支持治療。2009-12-15 8Pm始患者逐漸出現(xiàn)呼吸急促困難，血氧逐漸下降，SaO279-85%，BP 220/80mmHg，R 34次/分，加大吸氧流量及開放氣道吸痰后血氧仍難以改善，行氣管插管術，接呼吸機以PC模式控制通氣，初始參數(shù)：f 18次/分，P 12cmH2O，PEEP 8cmH2O，F(xiàn)iO2 100%，血氧波動在83%左右。予鎮(zhèn)靜肌松后給予肺復張，開放壓45cmH2O，閉合壓16cmH2O，肺復張后調(diào)整參數(shù)為f 18次/分，P 10cmH2O，PEEP 16cmH2O，F(xiàn)iO260%，血氧可以維持94-98%。復查胸片：兩下肺新增大面積片狀影，考慮神經(jīng)源性肺水腫，予限制液體入量，加強脫水，氫化考地松200mg ivgtt Qd，患者呼吸頻率、氧合指數(shù)及胸片均逐漸改善，PEEP逐漸減至8cmH2O。2009-12-22拔除氣管插管，文丘里面罩（氧濃度50%）吸氧，氧合94-96%。

討論

神經(jīng)源性肺水腫( neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在沒有心肺疾病的情況下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到嚴重損害而突發(fā)的肺水腫，可出現(xiàn)于原發(fā)病后數(shù)分鐘至五天內(nèi)，常繼發(fā)于腦血管病、腦損傷、腦瘤、癲癇等疾病，病死率較高。輕度肺水腫在腦卒中尸檢的檢出率高達60%～70%。

NPE的發(fā)病機制尚未明確，主要考慮以下幾個方面:①血流動力性因素:重型顱腦損傷可使腦和腦干產(chǎn)生不同程度的原發(fā)性和繼發(fā)性損害，使腦血管迅速發(fā)生收縮反應，腦供血減少，腦組織缺血缺氧，腦水腫形成，靜脈血回流障礙，顱內(nèi)壓增高，導致視前區(qū)損害，使其失去了對丘腦下部滲透壓中樞附近的“致水腫中樞”的抑制力。另外下丘腦功能受損后造成交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)過度興奮，導致大量α2腎上腺素能遞質(zhì)釋放，引起全身血管收縮，動脈壓急劇增高，左心室壓力增高，肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓增高，肺毛細血管內(nèi)皮細胞間隙增寬，導致組織液生成增多而引起NPE。②顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，導致白細胞異常，在肺內(nèi)釋放多種蛋白酶，進一步損害肺內(nèi)毛細血管內(nèi)皮細胞，導致大量含蛋白液體進入肺間質(zhì)，引發(fā)肺水腫，肺泡、支氣管內(nèi)的血性液體受氣流沖擊形成粉紅色泡沫樣痰而導致NPE發(fā)生。③顱腦損傷后大量凝血酶釋放入血，激活凝血系統(tǒng)，可在肺部毛細血管內(nèi)導致局限性彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) 發(fā)生，引起肺水腫。

臨床醫(yī)師應提高對神經(jīng)源性肺水腫的認識，NPE 常易被誤診，臨床醫(yī)師?？紤]由于輸液過多過快或吸入性肺炎以及慢性心肺疾病引起，延誤了治療時機。凡是重度腦血管病、顱腦損傷患者出現(xiàn)了以下臨床表現(xiàn)應考慮NPE:①突然出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、咯大量粉紅色泡沫樣痰。②呼吸頻率＞ 30 次/ min，雖經(jīng)吸氧無緩減。③雙肺滿布濕啰音，早期胸片可顯示肺紋理增強，輕度間質(zhì)病變，晚期表現(xiàn)斑片或云霧狀陰影。④在吸氧情況下血氣分析，PaO2＜810 kPa，PaCO2＞710 kPa。⑤既往無心肺疾病，無輸血過快、過量等情況。

NPE的治療：1.積極治療原發(fā)?。貉杆儆行Ы档惋B內(nèi)壓，快速滴注20%甘露醇等脫水劑減輕腦水腫。對有手術指征的腦出血可行開顱血腫清除，腦組織損傷嚴重者可行單側(cè)或雙側(cè)去骨瓣減壓。2.治療肺水腫：嚴格控制液體入量，保證循環(huán)穩(wěn)定的前提下保持液體負平衡。頭高腳低位，保持呼吸道通暢，加強氣道管理，高流量吸氧。出現(xiàn)呼吸＞25次/min，PaO2＜69 mmHg，SaO2＜90% 時應盡早進行機械通氣，機械通氣后仍不能改善氧合者，應作肺復張治療，肺復張后維持適宜的PEEP以防止肺泡萎陷，保證氧合。早期、大劑量、短療程應用腎上腺皮質(zhì)激素，可有效控制腦水腫，控制顱內(nèi)壓，促進肺泡表面物質(zhì)形成，減輕肺、腦毛細血管和肺泡膜的通透性，有助于水腫液的吸收和消退，提高細胞缺氧的耐受力，對肺、腦水腫有主要治療作用。

10.3969/j.issn.1672-2779.2010.17.151

1672-2779（2010）-17-0221-01

2010-07-30）