潘春香

布地奈德聯(lián)合氨茶堿對穩(wěn)定期慢性阻塞性肺病患者肺功能的影響

潘春香

目的探討布地奈德聯(lián)合氨茶堿對穩(wěn)定期慢性阻塞性肺病患者肺功能的影響。方法選擇選擇我院2007年9月至2009年9月慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期患者62例，隨機(jī)分為對照組和觀察組，其中對照組30例，觀察組31例。對照組給予布地奈德吸入治療，0.1 mg/吸，1吸/次，2次/d。觀察組給予布地奈德吸入治療基礎(chǔ)上口服氨茶堿0.1 g/次，3次/d。兩組患者療程均為3個(gè)月。兩組患者均在治療前、治療后測定肺功能。結(jié)果觀察組治療后FEV1和FVC分別與對照組治療后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論布地奈德聯(lián)合氨茶堿可以改善慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者肺功能，優(yōu)于布地奈德單一治療。

慢性阻塞性肺病;穩(wěn)定期;布地奈德;氨茶堿

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有氣流受限特征的、可以預(yù)防和治療的疾病。氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，肺功能進(jìn)行性下降，患者的體力活動(dòng)能力逐漸下降，中重度以上患者在緩解期也表現(xiàn)為氣短、呼吸困難，嚴(yán)重影響了人們的勞動(dòng)能力。本文采用布地奈德聯(lián)合氨茶堿治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺病患者，觀察其療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇我院2007年9月至2009年9月慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期患者62例，以上患者診斷符合慢性阻塞性肺疾病診治規(guī)范(2007年修訂版)中制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，患者均為中重度穩(wěn)定期患者:吸入支氣管舒張劑后第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(FEVI%預(yù)計(jì)值)大于30%并小于80%、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV/FVC)＜70%;近4周無呼吸道感染及急性加重。同時(shí)排除:支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、彌漫性泛細(xì)支氣管炎等患者;排除肝腎功能不全患者;排除嚴(yán)重心腦血管疾病或嚴(yán)重軀體疾病患者。將以上患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對照組。其中觀察組32例，男17例，女15例，年齡(55.3±11.4)歲，入院時(shí)FEV1為(1.12±0.27)L。對照組30例，其中男16例，女14例，年齡(56.1±10.8)歲，入院時(shí)FEV1為(1.14±0.32)L。兩組患者在性別、年齡、入院時(shí)FEV1等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予布地奈德吸入治療，0.1 mg/吸，1吸/次，2次/d。觀察組給予布地奈德吸入治療基礎(chǔ)上口服氨茶堿0.1 g/次，3次/d。兩組患者在每次吸藥后，均用水漱口。兩組患者在治療期間出現(xiàn)急性加重期則按照慢性阻塞性肺病急性加重期常規(guī)方法治療，待患者恢復(fù)到治療前水平是停止治療，而后繼續(xù)本試驗(yàn)治療。兩組患者療程均為3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者均在治療前、治療后測定肺功能。采用我院肺功能儀專人對所有患者進(jìn)行肺功能檢測，均在上午8:00～10:00測定，主要觀察第一秒用力呼氣容積(FEVI)、用力肺活量(FVC)指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0對兩組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前、治療后肺功能測定結(jié)果，見表1。

表1 兩組患者治療前后肺功能測定結(jié)果比較(±s)

表1 兩組患者治療前后肺功能測定結(jié)果比較(±s)

注:觀察組治療后FEV1和FVC分別與對照組治療后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05

組別FEV1 FVC n 32 1.12±0.29 1.15±0.49 2.30±0.61 2.32±0.53觀察組治療前 治療后 治療前 治療后對照組30 1.13±0.27 1.24±0.38 2.31±0.45 2.42±0.46

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(COPD)臨床表現(xiàn)為以氣道高反應(yīng)為基礎(chǔ)的癥狀(咳嗽、咳痰)以及反映肺部力學(xué)結(jié)構(gòu)變化的癥狀(呼吸困難、喘鳴和胸痛)，具有不能完全可逆的氣流受限。氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒產(chǎn)生的異常炎性反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)，這種全身肺外的不良效應(yīng)加重了疾病的嚴(yán)重程度。氣道炎癥是COPD發(fā)病過程中的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)，COPD相關(guān)的幾乎所有的結(jié)構(gòu)和功能的損害均為氣道和肺臟炎癥的結(jié)［2，3］;氣道重建是小氣道對慢性炎癥損傷發(fā)生的反復(fù)的異常修復(fù)的結(jié)果;肺臟炎癥細(xì)胞釋放的蛋白酶導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)破壞(肺氣腫);炎性細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白酶、炎性介質(zhì)和氧化物導(dǎo)致了腺體增生和高分泌。

茶堿對磷酸二酯酶有抑制作用，氨茶堿的支氣管擴(kuò)張效應(yīng)是通過抑制磷酸二酯酶而實(shí)現(xiàn)的。茶堿茶堿能使細(xì)胞內(nèi)的cAMP和cGMP濃度升高。茶堿可拮抗腺昔受體，在治療濃度下，茶堿是一種很強(qiáng)的腺苷受體拮抗劑，這可能是茶堿的支氣管擴(kuò)張作用的基礎(chǔ)。還有抑制炎性介質(zhì)作用，能影響哮喘時(shí)炎癥介質(zhì)茶堿可干擾炎癥細(xì)胞因子TNF的活性，并能抑制TNF誘發(fā)的氣道高反應(yīng)性。氨茶堿由茶堿與乙二胺結(jié)合形成，則其溶解度升高，其作用主要是來自茶堿。茶堿對大腦的興奮作用小，而對延髓呼吸中樞、循環(huán)系統(tǒng)及支氣管平滑肌的作用最顯著［4］。

COPD藥物治療中，通過聯(lián)合治療增強(qiáng)支氣管舒張作用、減少不良反應(yīng)，肺功能與健康狀況可獲進(jìn)一步改善。在本文中布地奈德聯(lián)合氨茶堿治療，二者起到協(xié)同作用。從結(jié)果可以看出，單純應(yīng)用布地奈德治療，患者肺功能沒有得到顯著改善，而和氨茶堿聯(lián)合用藥后，治療后患者的肺功能得到顯著改善。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17.

［2］白春學(xué).慢性阻塞性肺病治療的策略和措施.中國臨床醫(yī)學(xué)，2003，10(1):4-6.

［3］周斌.106例慢性阻塞性肺病的治療體會(huì).中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2007，4(20):29.

［4］周玉民，王小平，曾祥毅，等.茶堿治療慢性阻塞性肺疾病的隨機(jī)雙盲平行對照研究.中華結(jié)核和吸雜志，2006，29(9):577-582.

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