蔣燦

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選患者均符合1979年WHO《冠心病診斷標準》，隨機分為治療組和對照組。90例患者中，穩(wěn)定型心絞痛12例，不穩(wěn)定型心絞痛有44例，非Q波心肌梗死20例，ST段抬高的心肌梗死14例。治療組45例，男30例，女15例，年齡46歲～78歲。對照組45例，男30例，女15例，年齡48歲～76歲。

1.2 治療方法 對照組給予阿司匹林片，硝酸酯類，β-受體阻滯劑、轉移酶抑制劑等，ST段抬高的心肌梗死及時給與尿激酶溶栓，治療組除選用上述藥物外，同時給與普代他汀200 mg，每晚口服;低分子肝素鈣5000μ，每日兩次皮下注射，療程15 d。

1.3 治療前查血常規(guī)、血小板計數(shù)、出凝血時間、纖維蛋白原、血漿總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、肝腎功能、心絞痛的程度及持續(xù)時間，治療前常規(guī)心電監(jiān)護，觀察紫癲、出血及藥物過敏等。

1.4 療效判定標準 顯效:24 h胸痛、胸悶次數(shù)減少85%以上或明顯減輕;有效:24 h胸痛有緩解，次數(shù)減少55% ～85%，ST段不能完全恢復等電位;無效:與治療前癥狀無改善、惡化、疼痛癥狀加重、次數(shù)增多。

2 結果

治療組心絞痛癥狀明顯改善，總有效率為95.5%，高于對照組80%見表1，治療組的血漿纖維蛋白原、膽固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白含量均顯著下降，對照組無明顯下降。

表1 2組治療有效率的比較(例，%)

3 討論

急性冠脈綜合征的發(fā)病機制主要是斑塊破裂的基礎上誘發(fā)急性血栓形成，早期應用普代他汀能使膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平顯著下降，同時減少血管事件發(fā)生率，可能與他汀類藥物的以下作用相關:①影響和改善內皮功能，誘導內皮細胞合成有關［1］;②影響和改變動脈粥樣斑塊的細胞形成，他汀類藥物對血管平滑肌細胞的增生有抑制作用［2］;③降低單核細胞與內皮細胞的粘附性［3］;④降低動脈粥樣硬化斑塊炎性細胞的數(shù)量和活性，穩(wěn)定斑塊，增大血管腔內徑。

急性冠脈綜合征由冠狀動脈粥樣斑塊的破裂、血小板聚集和血栓形成，引起冠脈不完全或完全阻塞所致，因而抗凝治療甚為關鍵，可以控制病情并可防止病變進一步惡化［3］。低分子肝素分子量小，抗Xa和抗a活性增加，對于血小板聚集的因子xa亦有抑制作用。低分子肝素鈣很少與血漿蛋白結合，與內皮細胞、巨噬細胞和細胞外基質的結合減少，生物的用度高，半衰期長，抗凝效果明顯，對血小板的功能所致的出血合并癥的發(fā)生，血小板減少癥的發(fā)生罕見［4］，同時低分子肝素鈣可采用皮下注射的規(guī)律性用藥方式，有利于臨床應用，低劑量就可以達到較好的抗凝效果［5］。

普代他汀聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性冠脈綜合征通過穩(wěn)定動脈粥樣斑塊，擴張血管，減少血栓形成，降低血管缺血事件的發(fā)生率，明顯提高心絞痛的緩解率，是一種合理的治療方案。

［1］Scandinacian Simuastain survieval study group.Randomized trial of cholesterol-lowering in 4444 patients with coronary heartdisease.Lancet，1994，344:1388-1389.

［2］SaKaiM，Kobori S，Marsumura T，et al.HMG-COA reductase inhibitors suppress macrophage，growth induced by oxidized lowdensity lipoprotein .Atherosclerosis，1997，33:51-59.

［3］曹林生，馮義柏，曾秋棠.臨床內科講座.北京人民衛(wèi)生出版社，1999:408-421.

［4］胡大一，許俊棠.不穩(wěn)定型心絞痛，急性非Q波心肌梗死不同抗栓療法的對比研究.中華心血管雜志，2002，28(1):18-21.

［5］屈根學，王海新，萬峰，等.低分子肝素鈣治療冠狀動脈旁路移植術前不穩(wěn)定心絞痛對手術的早期影響分析.中國醫(yī)藥導報，2000，2(30):35-36.