袁巍巍

廣東省東莞市石排鎮(zhèn)石排醫(yī)院（523330）

隨著我國人口老齡化的發(fā)展，心力衰竭的發(fā)病率逐年上升，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量及預(yù)后。40%～50%診斷為心功能不全的患者，其收縮功能正常，而以舒張功能異常為主要特征。準(zhǔn)確診斷舒張性心力衰竭并評定心力衰竭患者的心功能狀態(tài)直接與患者的治療及預(yù)后有關(guān)。腦鈉素（BNP）是繼心鈉素（ANP）后利鈉肽系統(tǒng)的又一成員，在心功能不全時血漿BNP濃度明顯升高，測定血漿中BNP水平以幫助心力衰竭的診斷成為心力衰竭領(lǐng)域近年來的研究熱點。本研究旨在探討舒張性心力衰竭患者血漿BNP水平對臨床舒張性心力衰竭的診斷、治療價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

從2005年10月至2007年8月在東莞市石排鎮(zhèn)石排醫(yī)院確診為舒張性心力衰竭（DHF）住院患者50例，其中男性30例，女性20例，年齡55～80歲，平均（67.3±6.9）歲；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病26例，肥厚型心肌病4例，高血壓性心臟病20例，均符合歐洲心臟協(xié)會（ESC）診斷DHF的標(biāo)準(zhǔn)[1]：①CHF的癥狀和體征；②左心室射血分?jǐn)?shù)正?；騼H輕度異常（LVEF≥50%）；③有左心室弛張功能、舒張期伸展性和僵硬度異常的證據(jù)。對照組選自同時期住院但心功能正常的患者50例，其中男性35例，女性15例，年齡56～81歲，平均（69.0±6.3）歲。兩組患者組年齡、性別差異無顯著意義（P＞0.05），具有可比性。以上入選者均為除外嚴(yán)重肝腎疾病、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、腫瘤。

1.2 研究方法

所有入組人員入院后于晨起空腹抽肘靜脈血2mL，加入乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管，采用美國博適公司的Triage檢測儀，嚴(yán)格按試劑盒說明書操作，采用免疫熒光法測定BNP含量；同日采用美國GE公司生產(chǎn)的LOGIQ7型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率3.0MHz，測量患者舒張末期室間隔厚度、舒張末期左室后壁厚度、舒張末期左室內(nèi)徑和收縮末期左室內(nèi)徑，按Penn公式計算左室重量：左室重量指數(shù)=左室重量/體表面積；平均室壁厚度=（舒張末期室間隔厚度+舒張末期左室后壁厚度）/2。采用Teichholz公式計算左室舒張末容積及收縮末容積；心搏量=左室舒張末容積-左室收縮末容積，射血分?jǐn)?shù)=心搏量/左室舒張末容積。取心尖四腔切面于舒張期測得二尖瓣口血流頻譜，測定舒張早期峰值流速和房縮期峰值流速，計算舒張早期峰值流速/房縮期峰值流速值[2]。根據(jù)2007慢性心力衰竭診斷治療指南給予心力衰竭組常規(guī)抗心力衰竭治療（厄貝沙坦、倍他樂克、螺內(nèi)酯），治療6個月后復(fù)查血漿腦鈉素、心臟彩超評估相關(guān)指標(biāo)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

全部數(shù)據(jù)采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件包處理，計量資料用（±s）表示。心力衰竭組與正常對照組兩組間比較采用t檢驗；心力衰竭組治療前后比較采用q檢驗；P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 心力衰竭組與對照組血漿BNP水平、心臟彩超各項指標(biāo)比較

舒張性心力衰竭組血漿BNP水平明顯高于對照組；心力衰竭組平均室壁厚度、左室重量指數(shù)明顯高于對照組；心力衰竭組舒張早期峰值流速/房縮期峰值流速值低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組間LVEF、心搏量、左室舒張末內(nèi)徑的差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

2.2 治療前后心力衰竭組患者血漿腦鈉素、心臟彩超各項參數(shù)比較

與治療前相比，予正規(guī)抗心力衰竭治療后，心力衰竭組患者的血漿腦鈉素降低，平均室壁厚度、左室重量指數(shù)較治療前減低，舒張早期峰值流速/房縮期峰值流速值較治療前增高。差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表1 心力衰竭組與對照組血漿BNP水平、各項參數(shù)指標(biāo)比較（±s）

表1 心力衰竭組與對照組血漿BNP水平、各項參數(shù)指標(biāo)比較（±s）

與對照組比較#P＜0.05

組別 例數(shù) BNP(pg/mL)平均室壁厚度(mm)左室重量指數(shù)(g/m2)舒張早期峰值流速/房縮期峰值流速值心搏量(mL)左室舒張末內(nèi)徑(mm) LVEF(%)對照組 50 44.08±28.81 8.3±0.7 84±13 1.20±0.29 70±11 46.9±3.2 67.9±4.1心力衰竭組 50 487.00±405.74# 8.9±0.8# 93±16# 1.05±0.30# 69±12 47.0±3.8 66.8±3.5

表2 心力衰竭組治療前后血漿BNP、各項參數(shù)指標(biāo)比較（±s）

表2 心力衰竭組治療前后血漿BNP、各項參數(shù)指標(biāo)比較（±s）

與對照組比較#P＜0.05

組別 例數(shù) BNP(pg/mL) 平均室壁厚度(mm) 左室重量指數(shù)(g/m2) 舒張早期峰值流速/房縮期峰值流速值心力衰竭組(治療前) 50 487.00±405.74 8.9±0.8 93±16 1.05±0.30心力衰竭組(治療后) 50 210.68±140.803# 8.6±0.5# 89±12# 1.10±0.23#

3 討 論

心臟舒張功能障礙導(dǎo)致的舒張性心力衰竭是心臟病學(xué)面臨的重大課題。DHF是以心肌主動松弛障礙和（或）被動力學(xué)特性改變?yōu)橹饕卣鞯穆猿溲孕牧λソ?，其發(fā)病率約占整個心力衰竭的1/3。據(jù)調(diào)查在人類左室功能不全中，舒張性心功能不全占20%～40%，而在高齡和女性患者則比例更高。在我國單純性DHF患者至少400萬。DHF作為一種嚴(yán)重影響老年人壽命和生活質(zhì)量的常見疾病，有相當(dāng)高的病死率和病殘率，已逐漸受到重視。

1988年日本學(xué)者Sudoh等[3]從豬腦組織中提取出一種具有利鈉、利尿等生物活性的多肽，并命名為腦鈉素（BNP）。腦鈉素主要由心室產(chǎn)生和釋放，心室壓力增高或心室擴張引起釋放增多。腦鈉素是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的天然拮抗劑，BNP參與了血壓、血容量以及水鹽平衡的調(diào)節(jié)，提高腎小球濾過率，利鈉、利尿，擴張血管，降低體循環(huán)血管阻力及血漿容量，這些均起到維護(hù)心功能作用。2001年ACC/AHA心力衰竭指南指出[4]，BNP＞100pg/mL提示左室功能不全或有癥狀的心力衰竭，有較高的特異性（82%）和敏感性（99%）[3]。正常BNP值（＜50pg/mL）可基本排除心力衰竭，其陽性預(yù)測值＞90%。

我們的研究根據(jù)舒張性心力衰竭診斷指南選取研究人群，舒張性心力衰竭患者左室舒張末內(nèi)徑、心排血量、射血分?jǐn)?shù)與正常對照組比較無顯著性差異，舒張性心力衰竭患者的舒張早期峰值流速/房縮期峰值流速值低于對照組，有統(tǒng)計學(xué)差異。既往Wieczorek等[5]報道CHF患者血漿BNP水平明顯升高。我們的研究也證實了這一點，舒張性心力衰竭患者血BNP濃度明顯高于正常對照組。同時我們還研究了舒張性心力衰竭患者的心臟結(jié)構(gòu)改變，顯示盡管舒張性心力衰竭患者的LVEF正常，心臟彩超未見心室的擴大，但舒張性心力衰竭患者的左室重量、室壁厚度顯著高于正常對照組，同時發(fā)現(xiàn)血漿BNP水平的升高與左室重量、室壁厚度呈正相關(guān)。

SENIORS研究顯示[6]，β受體阻滯劑顯著降低舒張性心力衰竭患者的全因病死率和心血管事件住院率。Yamamoto等[7]研究發(fā)現(xiàn)，ACEI及ARB減輕心臟左室重量指數(shù)。因此，我們根據(jù)舒張性心力衰竭治療指南，給予舒張性心力衰竭組患者常規(guī)抗心力衰竭治療，隨訪6個月。結(jié)果顯示，與治療前相比，治療后心力衰竭組患者的血漿腦鈉素水平顯著降低（P＜0.05）；同時，研究結(jié)果顯示，治療后患者左室重量、室壁厚度、舒張早期峰值流速/房縮期峰值流速值均有改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）?；颊哐獫{BNP水平變化與患者左室重量、室壁厚度、相對室壁厚度值改變呈正相關(guān)。

本文結(jié)果顯示，舒張性心力衰竭患者的血漿BNP水平明顯高于正常對照組，血漿BNP水平與患者左室重量、室壁厚度、舒張早期峰值流速/房縮期峰值流速值呈正相關(guān)。監(jiān)測血漿BNP水平對于診斷及評估、治療舒張性心力衰竭有指導(dǎo)意義。

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[2]de Simone G,Devereux RB,Roman MJ,et al.Assessment of feft ventricular function by the midwall fractional shortening/endsystolic sress relation in human hypertension[J].J Am Coll Cardiol,1994,23(6):1444-1451.

[3]Sudoh T,Minamino N,Kangawa N,et al.A New Natriuretic Peptide in Porcine Brain[J].Nat Ure,1988,332 (6159) :78-81.

[4]Kjaer A,Hesse B.Heart Failure and Neuroendocrine Activation:Diagnostic,Prognostic and Therapeutic Perspectives[J].Clin Physiol,2001,21 (6):661-672.

[5]Wieczorek ST,Wu AH,Christonson R,et al.Arapid B-type natriuretic Peptide Assay Accurately Diagnoses Left Ventricular Dysfunction and Heart Failure:A Multicenter Evaluation[J].Am Heart J,2002,144 (5) :834-839.

[6]John MM.Making sense of SENIORS[J].Eur Heart J,2005,26(3):203-206.

[7]Yamamoto K,Mano T,Yoshida J,et al.ACE inhibitor and angiotensionⅡ type 1 receptor blocker differently regulate ventricular fibrosis in hypertensive diastolic heart failure[J].J Hypertens,2005,23(2):393-400.