趙宏儒

百草枯《paraquat》，又名克蕪蹤、對草快，商品用20%克蕪蹤，為藍色溶液。是目前使用最廣泛的除草劑之一。百草枯對人的毒性較強，中毒后病死率較高，高達70%左右。

人經(jīng)口致死量為2～6g（50mg/kg），也有報道1～3g百草枯口服不但可刺激和腐蝕消化道，不損害多個重要臟器，特別是肺損害多不可逆，目前尚無特殊療效。特別在我國農(nóng)村、城市近幾年有增多趨勢，為了百草枯致肺損害降低，提高預(yù)后及治療效果，現(xiàn)將寬甸滿族自治縣中心醫(yī)院2004至2007年10月收治的百草枯中毒12例進行報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組患者共12例，其中男性6例，女性6例，年齡18～62歲，平均36歲，均系口服百草枯中毒，2例為誤服10例均為與他人吵架而口服，服藥量0.1～5g，其中服藥量1g以下3例，1～3g為8例，5例入院時間為1h～3d。

1.2 臨床表現(xiàn)（表1）

表1 臨床表現(xiàn)

2 治療與預(yù)后

12例患者中，11例入院后盡快洗胃、導(dǎo)瀉補液、抗氧化治療、保護胃粘膜、心理治療、血液灌流（1例因服藥3d后入院未洗胃）其中誤服3例0.1～1g的患者經(jīng)積極搶救肺出現(xiàn)局灶性肺纖維化好轉(zhuǎn)出院。還有1例服藥2g的患者出現(xiàn)局灶肺纖維化后轉(zhuǎn)入北京治療，臨床治愈。其余患者有3例在院內(nèi)死亡，5例因病情危重，家屬放棄治療退院，經(jīng)隨診退院回家后死亡。

3 討 論

3.1 許多雜志報道百草枯（paraquat）中毒的特征是多臟器損傷和衰竭，最常見為肺、腎和肝損害，也有資料報道百草枯所致肺損傷的病理改變，百草枯（PQ）中毒＞1g的肺病理改變?yōu)閲?yán)重的急性出血，水腫，肺重量增加，表面可見暗紅色淤斑。服藥＜1g者可見肺表面凹凸不平灶、瘢痕，光鏡和電鏡可見肺泡上皮細(xì)胞破壞，Ⅰ型細(xì)胞先是胞質(zhì)有小泡及大量空泡形成，后有退變崩解、壞死。Ⅱ型上皮細(xì)胞增生，胞漿內(nèi)有大量核糖體，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肥大增多的板層小體。肺泡間隙有纖維素和巨噬細(xì)胞聚集，蛋白顆粒堆積廣泛的肺泡炎改變，而后逐漸出現(xiàn)纖維細(xì)胞增生，肺泡間隔和肺泡腔內(nèi)纖維化，肺泡塌陷，嚴(yán)重破壞正常的肺泡結(jié)構(gòu)，PQ中毒的靶器官主要是肺臟與其他毒物不同，PQ中毒除急性死亡外，非急性死亡的患者多在15～30d發(fā)生肺纖維化，產(chǎn)生肺纖維化多在中毒5～9d內(nèi)發(fā)生，2～3周達高峰。因此PQ引起的肺纖維化發(fā)病最快最典型。百草枯致肺纖維化的發(fā)病機制是其吸收后經(jīng)復(fù)雜的生化過程，產(chǎn)生大量的氧自由基，引起器官組織細(xì)胞脂質(zhì)氧化，這是多器官損傷的基礎(chǔ)，還因肺泡細(xì)胞對百草枯具有攝取和蓄積作用，故肺臟最突出嚴(yán)重，最終導(dǎo)致肺纖維化[1]。

3.2 PQ中毒機制目前尚不完全清楚，一般以為百草枯為一種電子受體，作用于細(xì)胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng)，生成大量活性氧自由基，引起細(xì)胞質(zhì)過氧化，造成組織的氧化性損害。此外還會使體內(nèi)起氧化酶，過氧化氫酶及還原形成谷胱甘肽減低，從而加重病理損害。由于肺泡組織對百草枯具有主動攝取和蓄積特性，故肺損傷為最突出的表現(xiàn)。病理改變早期肺泡充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤，晚期為肺間質(zhì)纖維化。

[1]任引津.實用急性中毒全書[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003.