王毅方

(廣東省東莞市橫瀝醫(yī)院內科 廣東 東莞 523460)

本院采用低劑量的卡托普利與安體舒通聯(lián)合治療50例慢性心力衰竭患者,與常規(guī)治療進行比較,現(xiàn)結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2000年1月至2008年12月在本院住院治療的CHF患者共100例,所有病例均符合Boston心衰診斷標準[1],按照NYHA分級后隨機分組:對照組50例,男36例,女14例,平均年齡(54.2±12.6)歲,初發(fā)12例,復發(fā)38例,其中原發(fā)病為高心病23例,冠心病17例,擴張型心肌病2例,甲狀腺機能亢進性心臟病2例,風濕性心臟病6例。心功能I級9例,II級29例,III級15例。治療組50例,男31例,女19例,平均年齡(55.5±13.2)歲,初發(fā)16例,復發(fā)34例,其中原發(fā)病為高心病21例,冠心病18例,擴張型心肌病2例,甲狀腺機能亢進性心臟病2例,風濕性心臟病7例。心功能I級10例,II級24例,III級16例。所有病人均除外休克、嚴重腎功能不全、高鉀血癥、糖尿病、肺心病。2組間一般清況具有可比性。

1.2 方法

2組均積極治療原發(fā)病,對照組使用洋地黃及速尿。治療組:在對照組治療方法的基礎上加用卡托普利1d75mg,分3次口服,安體舒通20mg1d,1次/d,3～4周為1個療程。

1.3 療效觀察

住院病例每日定時觀察患者癥狀、體征變化,并測量血壓、心率。院外治療病例每周來院門診隨診。6min步行試驗:在指定的6min內記錄步行的最大距離,初選期進行2次,基準期內4次距離差異在10%以內作為基礎值[2],指定專人記錄6min步行前后的血壓、心率。心臟彩超測定患者心功能左室射血分數(EF),每搏輸出量(SV),每分輸出量(CO)。療效評定:顯效:心悸、氣促緩解,能下床活動,水腫、充血消退,胸水、腹水消失,肝臟明顯回縮和(或)肝、頸靜脈回流征轉陰,心功能改善II級。有效:心悸、氣促減輕,能下床稍活動,水腫基本消退和(或)胸、腹水明顯減少,心功能改善I～II級。無效:心衰癥狀及體征無改善或加重。

表1 2組患者治療前、后的血壓、心率及6min步行距離

表1 2組患者治療前、后的血壓、心率及6min步行距離

表2 2組治療前后心功能比較

表2 2組治療前后心功能比較

注:本組治療前后比較P<0.05,2組比較P<0.01

2 結果

2.12 組患者治療前、后血壓、心率及6min步行距離的比較

2組患者治療前、后收縮壓(SBP),舒張壓(DBP)、心率、6min步行距離間差異均有顯著性意義,(P<0.05),但治療組心率及6min步行距離改善高于對照組,見表1。

2.2 2組治療前后心功能比較

2組患者治療前、后心功能差異均有顯著性意義,(P<0.05),但治療組左室射血分數(EF),每搏輸出量(SV),每分輸出量(CO)提高均顯著高于對照組,結果有統(tǒng)計學差異,(P<0.05),見表2。

2.3 治療療效比較

治療組50例,顯效16例,有效27例,無效7例,總有效率為86.0%;對照組50例,顯效12例,有效20例,無效22例,總有效率為64.0%;治療組總有效率高于對照組.差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

2.4 不良反應

所有病例無低血壓反應,無電解質紊亂及嚴重的腎功能不全。2例男性患者出現(xiàn)輕微的乳腺疼痛,2例出現(xiàn)干咳,均耐受。

3 討論

CHF一直被認為是由于血流動力學障礙所致,傳統(tǒng)治療主要是以增加心肌收縮力和減輕心臟負荷為主。目前認為心力衰竭時表現(xiàn)的血流動力學異常,是果不是因,是現(xiàn)象而不是本質。其本質是神經體液的活化以及心肌的重塑。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),醛固酮受體拮抗劑已廣泛應用于心力衰竭的臨床治療。慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。在心力衰竭中,神經內分泌的代償性改變,包括交感神經系統(tǒng)和腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的激活。其激活的程度與心力衰竭的程度成正相關。長期過度激活,對心肌產生不良作用,加速心室重塑。進一步損傷心肌,使心功能惡化。反過來又激活神經內分泌和細胞因子。結果導致心力衰竭加重,病死率增加[2]。

表3 2組患者治療結果情況(例)

卡托普利可抑制AT I轉變?yōu)锳T II,擴張小動脈及小靜脈,減輕心臟前后負荷,抑制緩激肽的釋放及增加前列環(huán)素水平,抑制RAAS,可預防左室重構,抑制交感神經活性有助于糾正心衰時低鉀、低鎂血癥。雖然卡托普利可對抗醛固酮的作用,但長期使用會出現(xiàn)“醛固酮脫逸”現(xiàn)象,即開始使用時可使血中醛固酮水平迅速降低,但以后血醛固酮降低作用趨于微弱或不恒定[3]。醛固酮水平升高,可保鈉排鉀,引起鈉、水潴留,直接作用于血管使之收縮,促進去甲腎上腺素的活性,影響心肌細胞鉀、鎂平衡,從而導致心肌細胞電不穩(wěn)定和心肌細胞死亡,使心肌間質增生,使左室重構惡化,導致心臟功能障礙,心律紊亂及猝死。醛固酮能刺激蛋白合成,其中骨膠原蛋白增多被認為是醛固酮致心肌纖維化和心血管重構的重要原因。醛固酮還可引起全身血管收縮,抑制壓力反射的敏感性,而后者是反映心力衰竭預后的標志,它與心力衰竭病死率升高有關。因此,CHF時對抗醛固酮的治療越來越受到重視。安體舒通為醛固酮拮抗劑,可顯著而持久性拮抗與CHF惡化及病死率密切相關的高醛固酮血癥。

本文觀察了常規(guī)應用強心,利尿,擴血管藥物的基礎上,使用小劑量的安體舒通(40mg／d)和卡托普利(75mg／d)治療CHF患者,可明顯改善心功能,改變血流動力學,提高患者生活質量,且無高鉀血癥及其他嚴重的不良反應。說明聯(lián)合使用小劑量的安體舒通和卡托普利治療CHF,能夠有效的抑制RASS系統(tǒng),拮抗醛固酮刺激尿素Na+增加,從而改善左室血流動力學,長期使用安全有效。

[1]李學斌,郭繼鴻.21世紀心血管疾病的展望[J].新醫(yī)學,2006,3(31):137.

[2]王崗峰,李為民.安體舒通和依那普利治療慢性室性心律失常的臨床觀察[J].中國實用內科雜志,2007,5(20):301～302.

[3]高計平,楊晉,任華平.美托洛爾與福辛普利對原發(fā)性高血壓病人左室舒張功能的影響[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2004,2(12):694～695.