劉 宇,江雪慧,舒曉蘭

慢性心力衰竭(CHF)是各種不同病因的心臟病發(fā)展到一定嚴重程度時所表現(xiàn)的一種臨床病理生理綜合征,心律失常作為心力衰竭患者的常見并發(fā)癥,與患者的臨床癥狀及預(yù)后有著密切的聯(lián)系。本研究通過對200例患者的臨床資料分析,以期為臨床治療提供參考。

1 資 料

200例患者均為我科近3年的住院患者,其中男性131例,女性69例,年齡48歲～89歲(79歲±8歲)。按NYHA標(biāo)準(zhǔn),心功能Ⅲ級77例,心功能Ⅳ級123例,每例患者均輔以超聲心動圖檢查明確診斷。心律失常以心電圖和動態(tài)心電圖為診斷依據(jù),每例患者均查心電圖2次以上。

2 結(jié) 果

2.1 各種心律失常分布 200例CHF患者中,126例住院期間發(fā)生明顯心律失常,總發(fā)病率為63%,有患者同時發(fā)生多種心律失常,其中主要以房顫、室早、房早較為多見,室速室顫發(fā)病率相對較低。詳見表1。

表1 各種心律失常分布例

2.2 心電圖及超聲心動圖分析 隨心腔內(nèi)徑增大心律失常發(fā)生率明顯增加,左室射血分數(shù)(LVEF)對心律失常發(fā)生率無明顯影響(P＞0.05)。詳見表 2。

表2 心腔增大時心律失常發(fā)病率%

2.3 各原發(fā)病與心律失常類型的關(guān)系 CHF原發(fā)病主要以擴張型心肌病、高血壓性心臟病、風(fēng)濕性心臟病及冠心病為主。詳見表3。

表3 CHF患者原發(fā)病與心律失常發(fā)病率分布 例(%)

2 討 論

2.1 發(fā)病率 近年來冠心病和腦血管病意外的病死率明顯降低,而充血性心力衰竭的病死率卻有所增加,美國每年新發(fā)CHF患者50萬,而每年死于CHF的患者達36萬～45萬,其中約50%是心源性猝死[1],經(jīng)動態(tài)心電圖或心電監(jiān)護證實,猝死的原因是惡性心律失常。國內(nèi)報告CHF患者并發(fā)心律失常的發(fā)生率為58%[2]。本研究表明CHF合并心律失常的發(fā)病率約為63.0%。考慮與病例均為CHF住院患者患病有關(guān),病情較重,合并心律失常的機會較大,故心律失常發(fā)生率高于報道。

2.2 原發(fā)病 不同的器質(zhì)性心臟病中以風(fēng)濕性心臟病、擴張型心肌病及肥厚型心肌病合并心律失常的發(fā)病率最高。心力衰竭時,心臟結(jié)構(gòu)及一系列電生理特性的變化,形成了心律失常發(fā)生的基質(zhì)。在此基礎(chǔ)上,折返、觸發(fā)活動及自律性增高共同導(dǎo)致了心力衰竭時心律失常的發(fā)生。其發(fā)病機制可能為心力衰竭導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)。心力衰竭時各種調(diào)節(jié)因子交感神經(jīng)激活;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活;心肌缺血;酸中毒;電解質(zhì)紊亂;自由基損傷會進一步加重鈣鈉交換體(NCX)上調(diào);肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵功能下調(diào);與復(fù)極相關(guān)的各種鉀離子(Iko;Iks;Ikr;Iki)通道功能下調(diào) ;If電流的激活等,進而誘發(fā)心律失常[3,4]。

2.3 心臟結(jié)構(gòu)及功能改變與心律失常 本組病例心房、心室擴大患者心律失常發(fā)生率分別為73%、72%,且隨著心房及心室內(nèi)徑的增大心律失常發(fā)生率明顯增加,這是由于各種因素所致的心腔擴大,心腔內(nèi)壓力增高致使心室重塑,心肌肌張力增加,肌細胞受牽張而發(fā)生電生理紊亂,從而產(chǎn)生心律失常。

2.4 治療 心衰合并心律失常的處理,首先應(yīng)分析發(fā)生心律失常的病因及程度,糾正可逆的因素(如缺血、感染、電解質(zhì)紊亂、血流動力學(xué)障礙及不適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬?[5,6]。其次,根據(jù)心律失常類型和有無血流動力學(xué)障礙決定治療方案,如患者無癥狀或癥狀輕,血流動力學(xué)無明顯變化,則無需特殊治療。心力衰竭若合并嚴重影響血流動力學(xué)改變和危及患者生命的心律失常(如房顫伴快心室率、室速、室顫、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等)則必須及時正確處理。在選擇藥物時應(yīng)考慮藥物的相互作用,藥物對心肌收縮性和傳導(dǎo)性的影響及本身的致心律失常作用,此外心臟生理性起搏及再同步化治療可改善患者心室壁運動的協(xié)調(diào)性,從而改善患者心功能,減輕心力衰竭癥狀,減少心律失常的發(fā)生。

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