郭偉昌,黃 君,易先武,陸昌友,蘆靈軍
(四川省宜賓市第一人民醫(yī)院普外科,四川 宜賓 644000)
急性胰腺炎(AP)是常見消化系統(tǒng)急癥,多以上腹部疼痛,腹脹伴惡心、嘔吐,腹部壓痛及血尿淀粉酶增高等為主要臨床表現(xiàn),尤其是重癥急性胰腺炎的病死率高。近年來其發(fā)病率有上升之勢,其發(fā)病機(jī)制和治療方法一直是臨床研究的重點(diǎn)之一。我們近年應(yīng)用生大黃高位保留灌腸聯(lián)合生長抑素治療AP 46例,取得滿意療效,現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 76例為2006年1月至2009年7月我院普通外科住院患者,診斷符合文獻(xiàn)[1-2]標(biāo)準(zhǔn)。將其隨機(jī)分為兩組,治療組(A組)46例,男性28例,女性18例;年齡25-76歲,平均(45.22±12.01)歲;病因分類:膽源性25例,酒精性l3例,其他8例;急性水腫型胰腺炎38例,急性出血壞死型胰腺炎8例。對照組(B組)30例,男性18例,女性12例;年齡23-77歲,平均(42.11±16.18)歲;病因分類:膽源性18例,酒精性8例,其他4例;急性水腫型胰腺炎26例,急性出血壞死型胰腺炎4例。兩組上述資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 (1)禁食3-7d,常規(guī)留置胃管行胃腸減壓;(2)靜脈輸液,維持水鹽電解質(zhì)平衡,適當(dāng)給予靜脈營養(yǎng);(3)三代頭孢抗生素的使用,防止和控制細(xì)菌感染;(4)法莫替丁抑制胃酸分泌;(5)國產(chǎn)生長抑素泵入,6mg/d。治療組:在此治療基礎(chǔ)上予生大黃45g加入0.9%氯化鈉注射液200ml,浸泡5min后高位保留灌腸。操作要點(diǎn):向病員解釋進(jìn)行灌腸的治療作用及必要性,以取得理解和合作;若患者腹脹明顯,可先進(jìn)行肛管排氣,用以排除腸腔積氣,減輕腹脹。灌腸時(shí)臀部抬高10cm,液面距肛門50-60cm,插入肛管約25-30cm,每次至少保留2h以上,每日兩次。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照文獻(xiàn)[3]制定。顯效:3d內(nèi)腹脹消失及血、尿淀粉酶恢復(fù)正常;有效:7d內(nèi)腹痛腹脹及血、尿淀粉酶恢復(fù)正常;無效:7d后非手術(shù)治療無效而其他治療或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至死亡。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,全組患者指標(biāo)以±s)表示,各組間差異比較采用t檢驗(yàn)。
中藥高位保留灌腸46例,治療組在腹痛腹脹消失時(shí)間、血尿淀粉酶恢復(fù)至正常時(shí)間及恢復(fù)排氣排便時(shí)間均較對照組縮短,兩者比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常時(shí)間比較(±s)
表1 兩組各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常時(shí)間比較(±s)
注:*P<0.05。
組 別 腹痛消失例數(shù) 時(shí)間(d)腹脹消失例數(shù) 時(shí)間(d)血淀粉酶正常例數(shù) 時(shí)間(d)尿淀粉酶正常例數(shù) 時(shí)間(d)恢復(fù)排氣排便例數(shù) 時(shí)間(d)A組(n=46) 46 3.83±1.2* 38 3.6±2.1* 46 3.2±2.8* 46 5.1±2.0* 46 3.9±1.7*B組(n=30) 30 5.22±0.7 27 5.7±1.9 30 4.9±3.6 30 6.3±1.8 30 4.7±0.5
經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合治療后,治療組有效率為89.1%,對照組為83.3%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組療效比較[例(%)]
3.1 AP的發(fā)生機(jī)制 目前認(rèn)為,AP的病理過程是被激活的胰酶消化自身胰腺組織,導(dǎo)致胰腺組織缺血壞死促使白細(xì)胞過度激活,釋放炎性介質(zhì)。這些因子介導(dǎo)多臟器的損傷,導(dǎo)致胰腺血流灌注減低,小靜脈血管叢壅滯,間質(zhì)組織內(nèi)壓力升高,紅細(xì)胞游出小血管外,導(dǎo)致胰腺腺泡出血、缺血、壞死、炎癥和水腫[4]。腸道功能衰竭使腸管麻痹,腸壁通透性增高,腸道細(xì)菌移位,全身和胰腺壞死組織繼發(fā)感染,對機(jī)體造成第二次打擊[5-6]。中藥治療AP,尤其在防治腸麻痹和腸功能衰竭、阻止腸道菌群移位等方面,越來越受到重視。
3.2 大黃的作用機(jī)制 現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn),大黃對AP發(fā)病機(jī)制中的多個(gè)環(huán)節(jié)存在調(diào)節(jié)效應(yīng),其主要作用機(jī)制如下:(1)抑制胰酶釋放及其活性。大黃對胰蛋白酶、彈性蛋白酶等胰酶的分泌均具有較為明顯的抑制作用,且作用效能隨其應(yīng)用濃度的增加而增強(qiáng)[7],特別是對于胰蛋白酶及彈性蛋白酶,抑制作用最為明顯[8]。(2)增強(qiáng)腸黏膜壁的防御功能,防止腸道內(nèi)生菌群的移位,大黃通過促進(jìn)腸道蠕動,從而能有效降低內(nèi)源性感染發(fā)生的可能性。(3)促進(jìn)腸運(yùn)動,緩解腹部癥狀[9]。一方面可以加快腸道有毒物質(zhì)的排出,另一方面可以暢通消化系統(tǒng)以減低胃腸內(nèi)壓,最終緩解的腹痛腹脹的臨床癥狀[10]。(4)促進(jìn)膽排泄。大黃對Oddi’S括約肌具有松弛作用,能促進(jìn)膽石排出,這有助于膽汁、胰液的引流,并可有效控制膽道炎癥。(5)抑制多種細(xì)胞因子及清除氧自由基。大黃能降低組織超氧化物歧化酶(SOD)的消耗和脂質(zhì)過氧化物(LPO)的產(chǎn)生,對體內(nèi)超氧離子自由基有較強(qiáng)的清除能力[11-13]。(6)改善微循環(huán),可以提高腸黏膜的血流灌注,促進(jìn)腸黏膜內(nèi)杯狀細(xì)胞的大量增生,起到加固腸黏膜屏障的作用[10]。
3.3 生長抑素的作用機(jī)制 生長抑素及其衍生物治療急性胰腺炎已多年,且療效得到肯定,其治療急性胰腺炎的可能機(jī)制為:抑制胰腺分泌,減少胰酶含量,松弛Odd括約肌,保護(hù)胰腺細(xì)胞,刺激肝網(wǎng)狀系統(tǒng),減輕內(nèi)毒素血癥,抑制血小板活化因子(PAF),減少并發(fā)癥,促進(jìn)胰腺修復(fù)和機(jī)化等[14]。
3.4 生大黃高位灌腸的優(yōu)勢 利用腸黏膜血管豐富、黏膜面積大及易于吸收的特點(diǎn),通過高位保留灌腸,促進(jìn)大黃的吸收,將吸收的藥物運(yùn)送到胰腺組織;同時(shí)刺激便意,更能發(fā)揮作用,促成藥物性胃腸減壓。而常規(guī)灌腸壓力低,與腸黏膜接觸面積小,且易于排出,使得大黃發(fā)揮作用有限,效果較差。
3.5 保留灌腸時(shí)需注意的事項(xiàng) 由于急性胰腺炎患者,尤其是重癥患者,常因?yàn)閯×业母雇锤姑浺约皩膊≈R的缺乏等導(dǎo)致情緒焦慮、恐懼,因此需要對患者進(jìn)行耐心細(xì)致的解釋,幫助患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,從而取得患者的理解及合作。選用一次性輸液器連接雙腔氣囊導(dǎo)尿管灌腸,因雙腔氣囊導(dǎo)尿管較普通肛管細(xì),可以減小刺激,減輕患者痛苦。同時(shí)氣囊注入生理鹽水可以將導(dǎo)尿管固定于腸腔,可延長藥物保留時(shí)間。藥液溫度要控制在一定范圍內(nèi),應(yīng)與體溫相當(dāng),適當(dāng)?shù)臏囟瓤纱俑纳颇c道血液循環(huán),降低痛神經(jīng)的興奮性,從而提高腸道抵抗力和修復(fù)能力,減輕疼痛。灌腸操作中動作要輕柔,插管要慢,以免肛門括約肌痙攣造成插管困難,影響保留效果,如遇阻力,可退出少許,旋轉(zhuǎn)后再插。灌腸后應(yīng)注意觀察大便排出情況及腹部癥狀、體征緩解情況。使用導(dǎo)瀉劑后,大便次數(shù)增多,需加強(qiáng)肛周皮膚護(hù)理,保持局部清潔干燥。
綜上所述,生大黃高位保留灌腸配合西醫(yī)常規(guī)處理治療急性胰腺炎療效滿意,恢復(fù)快,具有較好的臨床意義,值得推廣。
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