任成山 錢桂生

呼吸衰竭(respiratory failure)是由于肺通氣不足、彌散功能障礙和肺通氣 /血流比失調(diào)等因素,使靜息狀態(tài)下吸入空氣時(shí)出現(xiàn)低氧血癥和/或二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在臨床上,呼吸衰竭通常是指外呼吸衰竭。因氣體在血液中運(yùn)輸以及血液或組織液與細(xì)胞間的氣體交換異常,稱為內(nèi)呼吸障礙。呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為:在海平面大氣壓下,于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于60mm Hg(8．0 kPa),或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于 50mm Hg(6．67 kPa),即診斷為呼吸衰竭。呼吸衰竭是臨床經(jīng)常遇到的一種臨床綜合征,也是導(dǎo)致死亡的主要原因之一。嚴(yán)重呼吸衰竭如不及時(shí)有效救治,可發(fā)生多器官功能障礙綜合征,甚至死亡。在美國(guó),慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pu lmonary disease,COPD)因呼吸衰竭的病死率逐年遞增。肺炎患者因呼吸衰竭而死亡者超過(guò) 70%。美國(guó)每年有 34%的重癥監(jiān)護(hù)病房約 500 000人因呼吸衰竭而接受機(jī)械通氣治療。在我國(guó)如何判斷呼吸衰竭的程度,有學(xué)者建議采用公式計(jì)算,根據(jù)吸氧時(shí)動(dòng)脈氧分壓水平推算吸氧前 PaO2水平,以判斷呼吸衰竭患者的缺氧程度。具體方法為:

上述公式中 PaO2為肺泡氣氧分壓,PB為大氣壓〔通常為 760 mm Hg(101 kPa)〕,PH2O為飽和水蒸氣分壓〔通常為 47 mm Hg(6．27 kPa)〕,F iO2為吸入氧分?jǐn)?shù),R為呼吸商(通常為 0．8)。

(1)式中 PaO2吸氧后系實(shí)結(jié)果(已知),PaO2吸氧后可按公式(2)計(jì)算得出;(2)式中 F iO2為實(shí)際吸氧濃度,PaCO2實(shí)測(cè)。同樣,按照公式 (2)可以推算出吸氧前 PaO2,這時(shí) PB、PH2O、R均不變,F iO2為 0．21,假設(shè)吸氧前 PaCO2=吸氧后 PaCO2,最后可推算出吸氧前 PaCO2。再根據(jù)推算出來(lái)的吸氧前 PaO2判斷患者原來(lái)到底是否符合呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)。1998美國(guó)的《肺臟病學(xué)》則將高碳酸性呼吸衰竭定義為 PaCO2＞45 mm Hg(6．0 kPa);而低氧性呼吸衰竭簡(jiǎn)單定義為吸氧濃度≥60%時(shí),PaO2＜55mm Hg(7．3 kPa)。

一、呼吸衰竭的臨床分類

在臨床上,根據(jù)動(dòng)脈血?dú)狻⒉∽儾课?、病程、病理生理和?shí)驗(yàn)室檢查,呼吸衰竭有以下幾種分類方法。

1．按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?/h3>

(1)Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧無(wú) CO2潴留,或伴有 CO2降低。標(biāo)準(zhǔn)為在海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正?；蛳陆?PaCO2＜60 mm Hg(8．0 kPa)。見于換氣功能障礙(通氣 /血流比失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流)的病例。

(2)Ⅱ型呼吸衰竭 缺O(jiān)2伴有 CO2潴留。其標(biāo)準(zhǔn)為海平面平靜呼吸空氣的條件下 PaCO2＞50 mm Hg(6．67 kPa),PaO2＜ 60mm Hg(8．0 kPa)。

Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)比較,見表1。

2．按起病緩急病程分類

根據(jù)起病的緩急,呼吸衰竭可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭兩類,兩者之間無(wú)明確的時(shí)間界限。

(1)急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原來(lái)正常,由于突發(fā)病因,引起通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害,一般在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生,機(jī)體往往來(lái)不及代償。如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗死、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)等,因機(jī)體不能很快代償,如不及時(shí)搶救,會(huì)危及患者生命。

(2)慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病,包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病,導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重,經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間才發(fā)展為呼吸衰竭。多見于慢性呼吸系疾病,如 COPD、重癥肺結(jié)核等。雖有缺 O2,或伴有CO2潴留,但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng),仍能從事個(gè)人生活活動(dòng),稱為代償性慢性呼吸衰竭。一旦并發(fā)呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào),出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn),稱為失代償慢性呼吸衰竭。

表1 Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)比較Table 1 The characteristics and clinicalsituation of I,II respiratory failure

3．按病理生理分類

(1)泵衰竭 通氣泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中樞等。泵衰竭主要因呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限制而引起,其呼吸功能障礙主要為通氣量下降,常表現(xiàn)為缺氧和 CO2潴留(Ⅱ型呼吸衰竭)。由腦、脊髓、神經(jīng)肌肉和胸廓疾患所引起的呼吸衰竭,均屬于泵衰竭。近年來(lái)注意到呼吸肌疲勞在泵衰竭中起重要作用。呼吸肌疲勞系指呼吸肌的負(fù)荷增加所導(dǎo)致收縮力減小和 /或收縮速度降低,不能繼續(xù)產(chǎn)生維持足夠肺泡通氣量所需的驅(qū)動(dòng)壓。發(fā)生呼吸肌疲勞的主要原因是,呼吸肌長(zhǎng)期處于超負(fù)荷狀態(tài),其能量消耗超過(guò)能量供給,最終導(dǎo)致能量?jī)?chǔ)備耗竭。也與神經(jīng)肌肉連接部沖動(dòng)傳遞障礙、興奮-收縮偶聯(lián)障礙、呼吸中樞驅(qū)動(dòng)不足、酸中毒等因素有關(guān)。減輕呼吸肌的負(fù)荷或機(jī)械通氣治療,可使呼吸肌分別得到部分或充分休息。

(2)肺衰竭 主要因氣道、肺臟、肺血管疾患引起的呼吸衰竭屬肺衰竭。因上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭與泵衰竭相似,主要表現(xiàn)為通氣量下降。因肺疾患本身引起的呼吸衰竭,其呼吸功能變化既有通氣量下降,又有氧合功能障礙,通氣/血流比值失調(diào)是后者的主要原因。因而,低氧血癥是肺衰竭的共同表現(xiàn),只有當(dāng)通氣量明顯下降時(shí)才伴有CO2潴留。一般認(rèn)為,COPD以外的肺疾患,如出現(xiàn) CO2潴留,多提示病情危重。

4．按氧合與通氣功能分類

主要是指氧合衰竭與通氣功能衰竭。

根據(jù)呼吸功能的障礙是偏重于氧合功能不全,還是通氣功能不全,可將呼吸衰竭分為氧合衰竭與通氣衰竭。所有的泵衰竭均屬于通氣衰竭,上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也屬此類。肺疾患引起的呼吸衰竭主要表現(xiàn)為氧合衰竭,或與通氣衰竭共存。

5．按病變部位分類

可分為中樞性和周圍呼吸衰竭

(1)中樞性呼吸衰竭 由于呼吸中樞功能異常,呼吸肌功能異常引起的海平面靜息狀態(tài)下平靜呼吸PaO2＜60 mm Hg,見于腦干大面積梗死、乙型腦炎、格林巴利綜合征等。

(2)周圍性呼吸衰竭 由于呼吸器官的嚴(yán)重病變或呼吸肌麻痹而造成的通氣和換氣功能障礙,出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留時(shí),稱為周圍性呼吸衰竭。

二、呼吸衰竭的臨床診斷

呼吸衰竭的確診主要靠動(dòng)脈血?dú)夥治?。急性呼吸衰竭多有突發(fā)的病史,有時(shí)在發(fā)病現(xiàn)場(chǎng)即可作出診斷如異物吸入、溺水等。慢性呼吸衰竭則常有慢性呼吸系統(tǒng)疾病如 COPD。呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)因原發(fā)病的影響而有很大差異,但均以缺氧和/或 CO2潴留為基本表現(xiàn),出現(xiàn)典型的癥狀和體征。

1．呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

(1)呼吸困難 呼吸困難是呼吸衰竭的早期臨床重要癥狀?；颊咧饔^感到空氣不足,客觀表現(xiàn)為呼吸用力,伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。輔助呼吸肌多參與呼吸運(yùn)動(dòng),出現(xiàn)點(diǎn)頭或提肩呼吸。有時(shí)可見鼻翼扇動(dòng)、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難,可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現(xiàn)為混合性呼吸困難。呼吸肌疲勞時(shí)會(huì)出現(xiàn)呼吸淺快、腹式反常呼吸,如吸氣時(shí),腹壁內(nèi)陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難。如鎮(zhèn)靜藥中毒,呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。

(2)紫紺 紫紺是缺氧的典型體征,因動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加,至耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。缺氧并不一定有紫紺,因紫紺是由血液中還原血紅蛋白的絕對(duì)值增多引起。

(3)神經(jīng)精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯。急性嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)譫忘、抽搐、昏迷。慢性者則可有注意力不集中、智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)頭痛、撲翼樣震顫、以及中樞抑制之前的興奮癥狀如失眠、睡眠習(xí)慣的改變、煩燥等。

(4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀 缺氧和 CO2潴留均可導(dǎo)致心率增快、血壓升高。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)各種類型的心律失常,甚至心臟停搏。CO2潴留可引起表淺毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張,表現(xiàn)為多汗、球結(jié)膜水腫、頸靜脈充盈等。長(zhǎng)期缺氧引起肺動(dòng)脈高壓慢性肺心病、右心衰竭,出現(xiàn)相應(yīng)體征。

(5)其他臟器功能障礙 嚴(yán)重缺氧和 CO2潴留可導(dǎo)致肝功能和腎功能障礙。臨床出現(xiàn)黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高,尿中出現(xiàn)蛋白、管型;也可能出現(xiàn)上消化道出血等。

(6)酸堿失衡和血清電解質(zhì)紊亂 因缺氧通氣過(guò)度可發(fā)生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧多伴有代謝性酸中毒和血清電解質(zhì)紊亂。

2．動(dòng)脈血?dú)夥治?/h3>

動(dòng)脈血?dú)夥治鍪欠从惩夂粑δ艿囊豁?xiàng)重要指標(biāo),也是診斷呼吸衰竭的主要手段。由于靜脈血液的氣體成分隨各組織、器官的代謝率、血流灌注量不同而各異,通常采用動(dòng)脈血?dú)夥治?。血?dú)夥治鰞x僅能直接測(cè)定 pH、PaO2、PaCO2,其他指標(biāo)均通過(guò)計(jì)算獲得。如計(jì)算氧合指數(shù)。是以吸入氧濃度為尺度來(lái)衡量換氣功能,是較為穩(wěn)定的換氣功能指標(biāo)。這一指標(biāo)的命名較為混亂,有稱氧合指數(shù),也有稱呼吸指數(shù),還有稱最初通氣 /灌注指數(shù)。PaO2/F iO2正常參考值為 400～500 mm H g(53．3～66．3 kPa)。目前比較公認(rèn)的是 PaO2/F iO2＜300 mm H g,排除左心衰后即可診斷為急性肺損傷;PaO2/F iO2＜200 mm H g,結(jié)合臨床其他條件即可診斷為 ARDS。

3．ARDS ARDS是屬急性呼吸衰竭,其早期為急性肺損傷(acute lung injury,ALI),但因其發(fā)病機(jī)制,病理及臨床表現(xiàn)具有特殊性,其ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:

(1)ALI/ARDS的高危因素 ①直接肺損傷因素:嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等;②間接肺損傷因素:膿毒癥(sepsis)、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重型胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC等。

(2)ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn) ①有發(fā)病的高危因素;②急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫;③低氧血癥:ALI時(shí) PaO2/F iO2≤300mm Hg,ARDS時(shí) PaO2≤200 mm Hg;④胸部X線片檢查兩肺浸潤(rùn)陰影;⑤肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mm H g或臨床上能排除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。

4．氧合指標(biāo)的監(jiān)測(cè)

(1)氧分壓 (PO2)監(jiān)測(cè)

PO2是指血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)正常值 80～100mm Hg(10．67～ 13．33 kPa),其正常值隨著年齡增加而下降,預(yù)計(jì) PaO2值(mm H g)=102-0．33×年齡 (歲)±10．0。靜脈血氧分壓(P vO2)正常值 40mm Hg(5．33 kPa),靜脈血氧分壓不僅受呼吸功能影響而且可受循環(huán)功能影響。呼吸功能正常的患者,當(dāng)休克微循環(huán)障礙時(shí),由于血液在毛細(xì)血管停留時(shí)間延長(zhǎng)、組織利用氧增加,可出現(xiàn)PaO2正常,而靜脈血氧分壓明顯降低。因此在判斷呼吸功能時(shí),一定要用動(dòng)脈血氧分壓,決不能用靜脈血氧分壓替代。聯(lián)合應(yīng)用 PaO2和 PaCO2可判斷呼吸衰竭,即Ⅰ型呼吸衰竭時(shí) PaO2＜60 mm Hg(8．0 kPa),而PaCO2正?；蛳陆?Ⅱ型呼吸衰竭時(shí) PaO2＜ 60mm Hg(8．0 kPa),PaCO2＞ 50mm Hg(6．67 kPa)。

(2)血氧飽和度(SO2)

SO2是指血紅蛋白實(shí)際上所結(jié)合的氧含量被全部血紅蛋白能夠結(jié)合的氧除得的百分率。SO2的計(jì)算公式為:

動(dòng)脈血氧飽和度以 SaO2表示,正常范圍為 95% ～99%,動(dòng)脈 SO2與 PaO2間的關(guān)系即是氧離解曲線。動(dòng)脈血氧飽和度可直接測(cè)定所得,但目前血?dú)夥治鰞x所提供的動(dòng)脈血氧飽和度是依動(dòng)脈血氧分壓和 pH推算所得。依動(dòng)脈血氧分壓、血紅蛋白和動(dòng)脈血氧飽和度尚可以推算出全血氧含量(C-O2)。所謂全氧含量是指氧的化學(xué)結(jié)合量和物理溶解量的總和。理論上每克血紅蛋白可結(jié)合 1．39mL氧,但實(shí)際上每克血紅蛋白結(jié)合氧量為 1．34mL。故臨床常用的動(dòng)脈血氧合量(CaO2)由下列公式計(jì)算:CaO2=1．34mL/(g·100 mL)×Hb(g)×SaO2(%)+0．003 mL/(mm Hg· 100 mL)×PaO2(mm Hg)。按上述計(jì)算,在一般正常條件下每100mL的血約含 20mL氧。

脈搏血氧飽和度(SpO2)被稱為 I CU的第五生命體征已經(jīng)被廣泛地應(yīng)用。其監(jiān)測(cè)儀的基本結(jié)構(gòu)包括光電傳感器、微處理器和顯示器三個(gè)部分。傳感器內(nèi)有兩個(gè)發(fā)光二極管和一個(gè)光電二極管,兩個(gè)發(fā)光二極管作為光源,分別發(fā)射波長(zhǎng) 640 n m的紅光和 940 n m的近紅外光,將傳感器放置在患者手指(或足趾、耳垂等)監(jiān)測(cè)部位,兩束光穿透組織時(shí)被部分吸收,剩余光由光電二級(jí)管接收后,將信號(hào)輸入微處理器,從顯示屏上可直接讀到患者即刻 SpO2和脈搏數(shù)值,并可觀察到指脈波波形。

正常青壯年在靜息狀態(tài)呼吸空氣,SpO2可達(dá)0．95～0．98,SpO2＜ 0．94,提示輕度不飽和;SpO2＜ 0．89,提示中度不飽和;SpO2＜0．85,提示重度不飽和。60歲以上老年人在靜息不吸氧情況下,以及夜間入睡以后,SpO2僅達(dá) 0．89～ 0．92,并無(wú)不適反應(yīng)。

SpO2雖能準(zhǔn)確反映 SaO2,但并不能完全取代動(dòng)脈血?dú)夥治觥Ｐ枰私?PaO2、PaCO2、p H時(shí),以及有影響SpO2準(zhǔn)確性的因素存在等情況下,仍需及時(shí)作血?dú)夥治觥?/p>

(3)P50

P50是在pH=7．40,PaCO2=40mm Hg(5．3 kPa),氧飽和度為 50%時(shí)的血氧分壓。它代表血紅蛋白與氧的親和力,與組織氧供直接相關(guān),是內(nèi)呼吸的一個(gè)指標(biāo),也可表明氧離曲線的位置。其正常參考值為 24～28 mm Hg(3．2～ 5．3 kPa)。P50升高,氧離曲線右移;P50降低,氧離曲線左移。P50受血液 pH、溫度及紅細(xì)胞 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)等因素的影響。2,3-DPG是紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖酵解的有機(jī)磷酸化合物,它是影響Hb與O2親和力最重要的因素。2,3-DPG能與H b相結(jié)合,穩(wěn)定Hb分子結(jié)構(gòu),使Hb與O2的親和力減弱。所以2,3-DPG增多,氧離曲線即右移,氧飽和度下降,因而釋放O2增多。2,3-DPG增多的常見原因有酸血癥、低氧血癥、貧血等。反之,2,3-DPG減少,則釋放 O2減少。2,3-DPG減少的常見原因有堿血癥、輸庫(kù)存血等。

p H下降、PCO2升高時(shí),氧離曲線右移有利于O2的釋放。溫度升高,組織代謝增加,需 O2量增加,氧離曲線也右移。反之,當(dāng) p H升高、PCO2降低或溫度降低時(shí),氧離曲線即左移。

(4)肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(P(A-a)O2)

P(A-a)O2是肺換氣功能指標(biāo),不能直接測(cè)定,可根據(jù)簡(jiǎn)化公式計(jì)算:

式中 P iO2為吸入氧分壓,PaCO2為動(dòng)脈血二氧化碳分壓,R為呼吸商,括號(hào)內(nèi)的部分計(jì)算結(jié)果為肺泡內(nèi)氧分壓。P(A-a)O2正常參考值約為 5～15mm Hg(0．7～2．0 kPa)。P(A-a)O2的大小可代表?yè)Q氣功能障礙的程度,也可代表分流量的大小。其影響因素較多,諸如 F iO2、/、ST、P50、彌散功能、氧耗量和心輸出量等。臨床使用時(shí),應(yīng)考慮這些影響因素。

CCO2為肺泡毛細(xì)血管氧含量,CCO2=SCO2(H b×1．34)+PCO2×0．0031,其中 SCO2為毛細(xì)血管血氧飽和度,可用 SaO2代替。PCO2為毛細(xì)血管氧分壓,可用 PaO2代替。

5．CO2潴留指標(biāo)監(jiān)測(cè)

(1)PCO2測(cè)定

血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的張力稱為二氧化碳分壓(PCO2)。血液 PCO2測(cè)定由德氣分析儀的二氧化碳電極完成,二氧化碳電極屬于氣敏電極,其基本結(jié)構(gòu)是特殊形式的 p H玻璃電極,pH敏感膜是平板形,由一片充滿[HCO-3]溶液的尼龍膜與氣體可透過(guò)膜相隔。測(cè)量半電池是銀-氯化銀電極,外套一只有機(jī)玻璃套使電極浸浴在含有氯化鈉的磷酸鹽緩沖液中,參比半電池也是銀-氯化銀電極而不是甘汞電極,這一對(duì)半電池組裝在一起,外面有一只頂端由硅膠 CO2可透膜封口的外套,套內(nèi)充滿電解液。當(dāng)樣品與之接觸時(shí),樣品中的 CO2即可透過(guò)硅膠膜進(jìn)入[HCO-3]液中,使[HCO-3]液的 pH發(fā)生改變,p H玻璃電極能檢測(cè)出這一改變,進(jìn)而推測(cè)樣品中的 PCO2水平。正常范圍,PaCO2為 35～45mm Hg(4．67～6．0 kPa)。中心靜脈血二氧化碳分壓 (P vCO2)為 42．7 ±0．8mm Hg(5．7 ±0．1 kPa),混合靜脈二氧化碳分壓為 42．3 ±1．7mm Hg(5．6±0．2 kPa)。中心靜脈血?dú)馀c混合靜脈血的二氧化碳分壓之間無(wú)顯著差別,故臨床上可用中心靜脈血代替混合靜脈血測(cè)定 PCO2。PaCO2是反映肺泡通氣的良好指標(biāo)。PaCO2＜35 mm Hg(4．67 kPa)表明肺泡通氣過(guò)度;PaCO2＞ 45 mm Hg(6．0 kPa)表明肺泡通氣不足;PaCO2＞ 50 mm Hg(6．7 kPa)則表明 CO2潴留。

(2)經(jīng)皮 PCO2(tcPCO2)測(cè)定

其測(cè)定原理是經(jīng)皮PCO2探測(cè)器(sensor)內(nèi)包括 p H電極和銀 /氯化銀參比電極,參比電極表面覆蓋可以透過(guò) CO2的薄膜。組織代謝產(chǎn)生的CO2經(jīng)皮膚透過(guò)二氧化碳電極膜而彌散入電極內(nèi)。當(dāng)膜內(nèi)外 PCO2相等時(shí),彌散停止。CO2進(jìn)入電極,使電解液的 p H發(fā)生變化,然后將 pH轉(zhuǎn)化為相應(yīng)的 tcPCO2值,并以數(shù)字形式連續(xù)顯示出來(lái)。tcPCO2探測(cè)器內(nèi)置一白金絲陰極,并以陽(yáng)極為參比電極。當(dāng)探測(cè)器加熱超過(guò)正常體溫時(shí),毛細(xì)血管發(fā)生主動(dòng)性擴(kuò)張,毛細(xì)血管血?jiǎng)用}化。氧經(jīng)過(guò)表皮和氧電極膜彌散入電解液內(nèi),并被陰極吸引,產(chǎn)生帶負(fù)電荷的氧離子,進(jìn)而產(chǎn)生微小電子流,并經(jīng)放大后以 tcPCO2顯示。

tcPCO2監(jiān)測(cè)部位應(yīng)選擇皮膚薄、毛細(xì)血管豐富的區(qū)域,如胸、腹部或前臂屈側(cè)皮膚。因電極溫度需要保持在 43～45℃,在一個(gè)部位的貼附時(shí)間一般不超過(guò) 4 h,以免皮膚灼傷。嚴(yán)重水腫、休克及末梢循環(huán)不良的患者,皮膚缺乏足夠的血液灌注,結(jié)果不可靠。

6．呼吸衰竭的影像表現(xiàn)

因引起呼吸衰竭的原發(fā)性疾病不同,所以呼吸衰竭的影像學(xué)表現(xiàn)各異。由于呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)缺乏特異性,其影像學(xué)表現(xiàn)也缺乏特異性。常規(guī)胸片可以幫助發(fā)現(xiàn)大部分呼吸衰竭的病因,但很難因此來(lái)鑒別心源性或非心源性的肺水腫,如X線表現(xiàn)為心影增大,血管影重分布,周圍支氣管袖帶征,胸腔積液,Septal線和肺門蝴蝶影,常提示為肺靜水壓力升高致水腫,如果無(wú)上述 X線征象常提示為ARDS。ARDS的 CT表現(xiàn)可分為 5種基本類型:①毛玻璃樣改變,云霧狀高密度區(qū),其間血管和支氣管壁清晰;②實(shí)變,以肺實(shí)質(zhì)密度顯著增高為特征,肺血管紋顯示不清,常有支氣管氣相;③網(wǎng)狀改變,水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚;④線狀影,增厚的小葉間隔或纖維條索狀影;⑤肺紋扭曲,表現(xiàn)為肺紋理扭曲或支氣管擴(kuò)張,即所謂的“牽引性支氣管擴(kuò)張”。

肺炎的病理是影像診斷的基礎(chǔ),病理上通常分為肺實(shí)質(zhì)性炎癥和間質(zhì)性炎癥。肺實(shí)質(zhì)性炎癥表現(xiàn)為肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張與充血,肺泡內(nèi)炎性滲出物聚積,形成肺實(shí)變,其 X線表現(xiàn)為結(jié)節(jié)影(腺泡)、斑片影(小葉)、大片影(小葉病灶融合)、肺段、肺葉陰影,病灶沿支氣管血管束分布,動(dòng)態(tài)變化較快。肺間質(zhì)性炎癥為支氣管及肺的間質(zhì)組織炎性浸潤(rùn),而肺泡內(nèi)滲出比較輕微,其 X線表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)影(小葉中心結(jié)節(jié))、網(wǎng)狀、線狀、磨玻璃樣密度病灶,支氣管血管束邊緣模糊,動(dòng)態(tài)觀察變化較慢。

肺炎的影像表現(xiàn)可不同。多發(fā)粟?；蚪Y(jié)節(jié)狀影,可見于過(guò)敏性肺炎、細(xì)菌性肺炎或病毒性肺炎,粟粒陰影可見于外源性過(guò)敏性肺炎,結(jié)節(jié)陰影可見于腎移植術(shù)后巨細(xì)胞病毒性肺炎或細(xì)菌性肺炎,較大結(jié)節(jié)病灶可見于嗜酸性肺炎。單發(fā)結(jié)節(jié)或球形陰影,多見于細(xì)菌性肺炎,特別是化膿傾向的細(xì)菌性肺炎。肺段、肺葉陰影可見于細(xì)菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎或卡氏囊蟲肺炎,其中以細(xì)菌性肺炎多見。

典型的支氣管肺炎在X線片上表現(xiàn)為兩肺中、下野的內(nèi)、中帶沿支氣管分布的斑點(diǎn)狀致密陰影,密度不均勻,中心區(qū)略高,邊緣較模糊,密集的病變可融合成大片。由于支氣管及其周圍間質(zhì)的炎變,肺紋理增多、增粗、模糊,常見肺門影增大、模糊。由于細(xì)支氣管的阻塞,常引起局限性肺氣腫、肺大泡或肺不張。也有表現(xiàn)不典型者,如病灶很小,呈不規(guī)則的粟粒狀影;有的病例僅表現(xiàn)為肺紋理增強(qiáng)和網(wǎng)狀陰影的間質(zhì)性炎癥。

支原體肺炎 X線表現(xiàn)為:①初期主要表現(xiàn)為肺紋理增多、模糊,可呈網(wǎng)狀改變;②繼而出現(xiàn)邊緣模糊的斑片狀或斑點(diǎn)狀肺泡實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)陰影,少數(shù)病例病變呈多數(shù)小片狀病灶,有的融合成較大的片狀陰影,病變分布較局限,多呈肺段分布,一般不超過(guò)肺葉;③病變?cè)趦芍茏笥议_始吸收消散,有時(shí)原病變區(qū)仍存在間質(zhì)病變,需較長(zhǎng)時(shí)間才能完全恢復(fù)正常。

三、呼吸衰竭的治療

呼吸衰竭的治療原則包括基礎(chǔ)疾病(病因)治療,去除誘發(fā)因素(誘因),保持呼吸道通暢,糾正缺氧,解除二氧化碳潴留,治療與防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的各種癥狀。

1．基礎(chǔ)疾病治療

(1)病因治療 病因治療是呼吸衰竭治療的根本。呼吸衰竭的處理要依病情輕重掌握,基本原則是要改善氧氣攝取和 CO2排出,同時(shí)進(jìn)行針對(duì)原發(fā)病的治療。治療前首先要注意呼吸系統(tǒng)有無(wú)需要緊急處理的急癥,如張力氣胸,大量胸水,大片肺不張或大量痰堵等。早期或輕癥病例,用一般內(nèi)科療法即可,晚期或危重病例,需根據(jù)病情做氣管插管或氣管切開,并不失時(shí)機(jī)地進(jìn)行機(jī)械通氣治療。

(2)抗感染治療 肺部感染在呼吸衰竭的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后中至關(guān)重要。由于支氣管-肺感染病原及細(xì)菌耐藥性的變遷,抗感染治療的藥物及方法也在不斷變化。呼吸衰竭患者抗生素的經(jīng)驗(yàn)性治療不僅有賴于臨床表現(xiàn),還要關(guān)注本地區(qū)的細(xì)菌流行和耐藥情況。有效的初始治療、及時(shí)根據(jù)藥敏試驗(yàn)更換抗生素有利于縮短平均住院日。

(3)保持氣道通暢 采用纖維支氣管鏡清除呼吸道內(nèi)痰栓、血凝塊及分泌物,通暢氣道,必要時(shí)沖洗并注入藥物,可進(jìn)行分泌物的培養(yǎng)、氣道監(jiān)護(hù)等。此措施在呼吸衰竭搶救中是安全、快捷、有效的。

(4)濕化與霧化吸入 呼吸道干燥時(shí),氣管黏膜纖毛清除功能減弱。通過(guò)向呼吸道輸送適當(dāng)水分,保持呼吸道正常生理功能,已成為呼吸衰竭綜合治療中的重要環(huán)節(jié)。濕化的方式有加溫和霧化兩種。

(5)胸部體療 凡氣道分泌物增多、黏稠,或分泌物的自然清除機(jī)制因疾病受到影響時(shí),都可進(jìn)行胸部體療,如體位引流、拍擊、振動(dòng)、深呼吸等。

2．氧氣治療

氧氣治療(oxygen therapy)是應(yīng)用氧氣吸入糾正缺氧的一種治療方法,簡(jiǎn)稱氧療。合理氧療,可以糾正低氧血癥,降低呼吸及心臟負(fù)荷。判斷患者是否缺氧最客觀的依據(jù)是動(dòng)脈血?dú)鈾z查。呼吸衰竭〔PaO2＜60 mm H g(8．0 kPa)〕是氧療的絕對(duì)適應(yīng)征。

(1)氧療適應(yīng)證 只要 PaO2低于正常就可給予氧療,但在實(shí)際應(yīng)用中更嚴(yán)格一些,臨床上根據(jù)患者情況靈活掌握。但是呼吸衰竭患者 PaO2＜60 mm Hg是氧療的絕對(duì)適應(yīng)證。氧療目的也是要使 PaO2＞60mm Hg。

(2)氧療的方法 呼吸衰竭患者臨床上最常用簡(jiǎn)便的方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧,氧流量 1～3 L/m in,其吸氧濃度(FiO2)=21%+4% ×氧流量(L/m in)。有條件者也可用面罩吸氧。

(3)吸氣濃度 對(duì)于呼吸衰竭應(yīng)采用控制性氧療,其吸氧濃度通常為 25% ～33%。對(duì)于Ⅰ型呼吸衰竭患者吸氧濃度可適當(dāng)提高,盡快使 PaO2＞60 mm H g,但一般也不超過(guò) 40%。對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭患者,宜從低吸氧濃度開始,逐漸加大吸氣濃度,一般不超過(guò) 33%。其最終目標(biāo)是 PaO255～60 mm Hg。而對(duì)升高的PaCO2沒有明顯加重趨勢(shì)。

(4)鼻導(dǎo)管給氧 鼻導(dǎo)管給氧簡(jiǎn)便、易行,不影響咳痰、進(jìn)食、說(shuō)話,不存在重復(fù)呼吸,適于持續(xù)給氧。但吸氧濃度不恒定,當(dāng)患者潮氣量較大時(shí)易受影響,且高流一吸氧時(shí)對(duì)鼻腔局部黏膜有刺激。當(dāng)鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧流量大于 5 L/m in時(shí),宜改用面罩吸氧。中度缺氧時(shí)可用鼻導(dǎo)管給氧,氧流量 0．5～1 L/m in,吸入氧濃度約 30%。肺部有較廣泛的實(shí)變,重度缺氧時(shí)用開式口罩給氧,流量要增至 3～5 L/m in(最好同時(shí)應(yīng)用加溫濕化器或霧化器增加吸入氣的水分),吸入氧濃度可達(dá) 60%左右。

(5)面罩吸氧 Venturi面罩吸氧的氧濃度可調(diào)節(jié)且較恒定,重復(fù)呼吸少,但對(duì)咳痰、進(jìn)食有一定影響。普通面罩吸氧的氧濃度可達(dá)較高水平,但氧濃度難以正確預(yù)計(jì),適用于暫無(wú)條件行機(jī)械通氣(mechanical ventilation,MV)的嚴(yán)重低氧而無(wú)CO2潴留的患者;面罩長(zhǎng)時(shí)間佩戴會(huì)引起患者不適。通過(guò)吸入氧濃度,提高PaO2、增加氧彌散能力,提高 PaO2和 SaO2,增加組織供氧。在急性或慢性呼吸衰竭的氧療中,以 SaO2＞90%的吸入氧濃度為準(zhǔn),盡可能改善組織缺氧和減少 CO2中毒的發(fā)生。用面罩給氧仍不能解決問題,吸氧時(shí)PaO2低于 50～ 60mm Hg(6．7～ 8．0 kPa),可用呼吸道持續(xù)正壓給氧(positive end expiratory pressure,CPAP),主要原理是利用呼吸道保持的正壓(尤其是在呼氣時(shí)),使減少的功能殘氣增加,避免肺泡早期閉合,并使一部分因滲出,痰堵等萎陷的肺泡擴(kuò)張,減少肺內(nèi)分流,改善氧的交換。通氣不足的患者還可同時(shí)擠壓橡皮囊進(jìn)行輔助通氣。

(6)高壓氧治療 主要適用于外呼吸功能正常,而氧在血液的運(yùn)輸發(fā)生障礙所導(dǎo)致的呼吸衰竭,如一氧化碳中毒、氰化物中毒、減壓病等。提供氧療的裝置可分為低流量和高流量氧療系統(tǒng),應(yīng)注意氧療的監(jiān)護(hù)與調(diào)整。在某些臨床情況,被動(dòng)地給予補(bǔ)氧,不能達(dá)到 SaO2的目標(biāo)值,如雙側(cè)肺炎,ARDS導(dǎo)致嚴(yán)重的比例失調(diào)或分流等,此時(shí)需考慮采用其他方法來(lái)復(fù)張萎陷的肺泡,讓其參加氣體交換。應(yīng)指出給氧只能提高PaO2,不能根本解決 CO2排出問題;在慢性呼吸衰竭時(shí)吸入高濃度氧還可以引起 CO2潴留。因此在改善缺氧的同時(shí),必須同時(shí)注意改善通氣功能。

3．機(jī)械通氣治療

機(jī)械通氣(mechnical ventilation,MV)是借助于人工裝置的機(jī)械力量產(chǎn)生或增強(qiáng)患者的呼吸動(dòng)力和呼吸功能。機(jī)械通氣是治療急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。對(duì)于慢性呼吸衰竭患者正確使用機(jī)械通氣治療能十分有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留,并能為原發(fā)支氣管-肺部感染的治療贏得時(shí)間,減少和避免缺氧和二氧化碳潴留對(duì)其他臟器造成的損害。如何根據(jù)呼吸衰竭的不同病因及其不同的病理生理變化,正確選用MV的策略和技術(shù),及早防治各種并發(fā)癥,是進(jìn)一步提高呼吸衰竭搶救成功率的關(guān)鍵。

(1)肺保護(hù)性通氣策略(lung protective ventilating strategy,LPVS) MV是治療呼吸衰竭的重要手段,如應(yīng)用不當(dāng)可引起肺組織損傷,主要并發(fā)癥為機(jī)械通氣相差性肺損傷(ventilator-induced lung injury,V IL I),本質(zhì)上是一種生物傷。其主要發(fā)生原因?yàn)閴毫?barotraum a)、容積傷(vo lutrauma)、不張傷(atelectraum a)和生物傷(biotraum a)。前三者都屬于機(jī)械性損傷,后者屬于生物性損傷。目前肺保護(hù)策略MV(小潮氣量通氣 )是循證醫(yī)學(xué)中 A級(jí)的推薦意見。小潮氣量通氣,肺容積減少是AL I最重要的病理生理改變,AL I患者的肺實(shí)際上是“小肺”或“嬰兒”肺。所以宜采用較小的潮氣量(4～7 mL/kg)以避免肺泡的過(guò)度充氣與損傷的發(fā)生。雖然目前對(duì)于小潮氣量通氣在 ALI的作用上研究結(jié)果證實(shí)它能降低氣道壓和病死率。小潮氣量通氣策略的應(yīng)用已達(dá)到基本共識(shí)。通氣參數(shù)設(shè)置和監(jiān)測(cè)基本參數(shù)的設(shè)置應(yīng)高度個(gè)體化,選用模式應(yīng)視患者具體情況,以呼吸動(dòng)力學(xué)參數(shù)和血?dú)夥治鰠?shù)達(dá)到理想指標(biāo)為根本目的。容許性高碳酸血癥(perm issive hypercapnia,PHC)是指為避免氣壓-容量傷故意限制氣道壓或潮氣量,容許 PaCO2逐漸升高＞50 mm H g。小潮氣量勇氣不可避免的會(huì)引起 PHC和酸中毒,PH C是一種不得已而為之的手段,不能作為常規(guī)措施,若強(qiáng)求小潮氣量和PaCO2升高,需大劑量的鎮(zhèn)靜劑和肌松劑,并可產(chǎn)生較多的負(fù)效應(yīng)。適當(dāng)?shù)母咛妓嵫Y對(duì)肺有保護(hù)作用,使其損傷減輕,其機(jī)制可能與肺組織抗氧化能力增強(qiáng),脂質(zhì)過(guò)氧化物損傷減輕等因素有關(guān)。

最佳呼氣末正壓通氣(positive and expiratory pressdre,PEEP)的選擇,最佳 PEEP的選擇應(yīng)以既能達(dá)到最大限度的肺復(fù)張,最大的氧合狀態(tài),不影響心排血量及誘發(fā)肺損傷為基本原則。但 PEEP過(guò)高使心排血量減少。另有所謂內(nèi)源性 PEEP(intrinsic PEEP,PEEPi)則是指因呼吸道阻力增加和肺-胸廓彈性回縮力減弱,呼吸不暢且不完全,以致呼氣末肺泡內(nèi)殘留氣體增加,在肺彈性回縮下產(chǎn)生呼氣末肺泡內(nèi)正壓。COPD患者的平均 PEEP i約為 7 cm H2O。若 COPD患者使用 PEEP治療,其壓力以 2～5 cm H2O為宜。選擇最佳 PEEP的合理步驟,見圖1。

表2 彌漫性通氣減少和局部通氣減少的特點(diǎn)Table 2 The characteristics of reducing diffuse ventilation and local ventilation

圖1 選擇最佳 PEEP的合理步驟

(2)間歇正壓通氣(interm ittent positive pressure ventilation,IPPV) 該通氣是臨床應(yīng)用最早、最普遍的通氣方式,也是目前機(jī)械通氣最基本的通氣模式,很多通氣模式均是在此基礎(chǔ)上的改良和進(jìn)一步完善。它在吸氣相是正壓,呼氣相壓力降為零。臨床上泛指的機(jī)械通氣就是 IPPV。IPPV通氣機(jī)可以配置同步或非同步、控制或輔助等裝置,也可以配置各種特殊的呼吸模式。IPPV主要應(yīng)用于各種以通氣功能障礙為主的呼吸衰竭患者,肺心病是其最合適的應(yīng)用對(duì)象。

(3)壓力支持通氣(pressure support ventilation,PSV) 該通氣是一種輔助通氣方式,即在自主呼吸的前提下,每次吸氣都接受一定水平的壓力支持,以輔助和增強(qiáng)患者的吸氣能力,增加患者的吸氣幅度和吸入氣量,PSV既可以作為獨(dú)立的一種通氣模式單獨(dú)應(yīng)用,也可以作為一種通氣功能與其他的通氣模式同時(shí)使用。PSV的壓力可以自行設(shè)置和任意調(diào)節(jié)。吸氣壓力隨患者的吸氣動(dòng)作開始,并隨吸氣流速減少到一定程度或患者有呼氣努力而結(jié)束。它與 IPPV有類似之處,但支持的壓力恒定,受吸氣流速的反饋調(diào)節(jié)。應(yīng)用此種通氣功能時(shí),事先只需要設(shè)定吸氣壓力和觸發(fā)靈敏度,患者可獨(dú)立控制吸、呼氣時(shí)間,并與支持壓力共同調(diào)節(jié)吸氣流量和潮氣量。COPD并發(fā)慢性呼吸衰竭患者通常在脫機(jī)過(guò)程中應(yīng)用 PS V,以訓(xùn)練呼吸肌力量,為正式脫機(jī)做好準(zhǔn)備。

(4)容量控制通氣(vdume control ventilation,VCV) 該通氣模式預(yù)設(shè)呼吸頻率,潮氣量,吸氣流速(或吸氣時(shí)間),患者無(wú)需自主呼吸,由通氣機(jī)提供全部通氣支持。常用于麻醉、昏迷或癱瘓患者。

(5)輔助-控制通氣(assis-t contrel ventilation,CV-AV) 該通氣模式給患者固定的潮氣量和進(jìn)氣流速,并預(yù)設(shè)呼吸頻率和觸發(fā)靈敏度。通氣機(jī)將該通氣頻率與患者自主呼吸的頻率相比較,如果反饋的呼吸頻率比預(yù)設(shè)頻率少,則通氣機(jī)補(bǔ)充其不足,以使患者獲得最低通氣支持。該通氣模式不考慮患者的吸氣努力,每次進(jìn)氣量均為所設(shè)定的潮氣量。

(6)壓力控制通氣(pressure control ventilation,PCV) 該通氣模式預(yù)設(shè)每分鐘氣道壓力上升幅度、上升次數(shù)和每分鐘氣通壓力,同時(shí)預(yù)設(shè)吸呼比和吸氣時(shí)間,主要也是用于麻醉或癱瘓的患者。但氣道痙攣,痰液阻塞患者的患者通氣量不能保證。

(7)壓力控制反比通氣(pressure control inverse ventilation,PCIRV) 該通氣模式與常規(guī)的定壓通氣不同之處在于:呼氣時(shí)間設(shè)定比吸氣時(shí)間短,吸呼比為反比。該種通氣模式可以使呼吸末的功能殘氣量增加,避免肺泡萎陷,改善/比,但使用不當(dāng)可引起氣壓傷和循環(huán)不穩(wěn)定。

(8)無(wú)創(chuàng)傷性正壓通氣(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV) 及時(shí)實(shí)施 N IV與有創(chuàng)MV的相互交替,優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),使有創(chuàng)MV時(shí)間降到短,是降低與之有關(guān)的并發(fā)癥和保證N IV與有創(chuàng)交替MV方式有效的主要措施,可減少并發(fā)癥,降低死亡率,改善呼吸衰竭的預(yù)后。在臨床上可參考采用Mehta etal工作程序:①合適的監(jiān)護(hù)條件;②患者取坐位或臥位(頭高 30度以上,注意上氣道的通暢);③選擇合適的連接器(罩或接口器等);④選擇呼吸機(jī)和通氣模式;⑤配帶頭帶(鼓勵(lì)患者扶持罩,避免固定帶的張力過(guò)高);⑥開始和連接呼吸機(jī);⑦開始用低的壓力(容量),用自主觸發(fā)(有后備頻率)的模式(壓力限制型:吸氣壓 8～12 cm H2O,呼氣壓 3～5 cm H2O;容量限制型:10 mL/kg);⑧按照患者的耐受性逐漸增加吸氣壓(至 10～20 cm H2O)或潮氣量(至 10～15 mL/kg),以達(dá)到緩解氣促,減慢呼吸頻率,增加潮氣量和理想的人機(jī)同步的目標(biāo);⑨監(jiān)測(cè)血氧飽和度,需要時(shí)給氧,使 SatO2＞90%;⑩檢查漏氣,必要時(shí)調(diào)整固定帶的張力; 11有指征時(shí)加用濕化器; 12對(duì)燥動(dòng)的患者考慮使用淺鎮(zhèn)靜劑(氯羥甲基安定 0．5mg); 13需要時(shí)反復(fù)鼓勵(lì)和檢查患者; 14間歇監(jiān)測(cè)血?dú)?開始1～2 h后,以后按需而定)。NPPV可以通氣降低呼吸肌的負(fù)荷和幫助肺泡勇氣降低 PaCO2,這一結(jié)果已被許多臨床試驗(yàn)所證實(shí)。Brochard報(bào)道了一組大樣本的隨機(jī)臨床試驗(yàn),比較了NPPV和以往的 ICU治療,發(fā)現(xiàn)采用NPPV可以降低在 ICU內(nèi)并發(fā)癥和病死率,對(duì)NPPV失敗的患者病死率和插管組相似(25%和 30%)。Plan和他的同事最近發(fā)表的一個(gè)大樣本前瞻性的隨機(jī)研究,比較 COPD急性加重期采用NPPV和常規(guī)治療,并在病房里應(yīng)用NPPV前護(hù)士崗前培訓(xùn) 8 h,結(jié)果發(fā)現(xiàn)常規(guī)治療組比 NPPV的治療失敗比為27%比 15%。因采用NPPV,患者住院病死率明顯降低(20%比 10%)。

(9)間歇指令通氣同步間歇指令通氣(inter m ittent mandatory ventilation, IMV/synchronized interm ittent mandatory ventilation,S IMV) IMV/S IMV的工作原理大致相同,均是在每分鐘內(nèi)按操作者在通氣機(jī)上設(shè)置的呼吸參數(shù)給予患者指令性呼吸,惟一不同點(diǎn)是: IMV沒有同步裝置,供氣不需患者自主呼吸觸發(fā);S IMV設(shè)有同步裝置,即使是上通氣機(jī)提供的指令性通氣,也由患者的自主呼吸觸發(fā),故可達(dá)到同步呼吸的目的,更好地保證患者的有效通氣量。

S IMV/I MV主要用于慢性呼吸衰竭患者脫機(jī)前的訓(xùn)練和過(guò)渡,但并非所有脫機(jī)的患者均要經(jīng)過(guò) IMV/S IMV階段,這主要取決于脫機(jī)的難易程度。脫機(jī)前,可將 IMV/S IMV的呼吸次數(shù)由正常水平逐漸減少,直至完全脫機(jī)。一般當(dāng)指令呼吸次數(shù)降至 5次 /m in,患者仍可保持較好氧合狀態(tài)時(shí),即可考慮脫機(jī)。應(yīng)用常規(guī)通氣時(shí),多與 PSV同時(shí)使用( IMV/S IMV+PSV),以避免或加重呼吸肌疲勞。

(10)“開放肺”通氣策略 所謂“開放肺”(open lung)是讓有萎陷趨勢(shì)的肺復(fù)張,并在整個(gè)呼吸周期保持復(fù)張狀態(tài),以肺內(nèi)分流＜10%為理想水平,同時(shí)能在較低呼吸道壓的情況下保持理想的氣體交換。

肺泡復(fù)張手法(recruitment maneuver,RM)是指在MV過(guò)程中,間斷地給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力并且維持一段的時(shí)間(一般不超過(guò) 2m in)。

RM的方法包括持續(xù)充氣(sustained inflation,SI)、嘆氣 (sigh)、高頻通氣 (high-frequency ventilation,HFV)、高頻震蕩通氣(high frequency oscillatory ventilation,HFOV)、高水平 PEEP、控制性高平臺(tái)壓和間斷大潮氣通氣等方法,及持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)、PCV、雙水平正壓通氣(B-i level positive airway pressure,B-i PAP)等通氣模式。采用雙水平氣道正壓通氣,予以 S/T模式,即壓力支持通氣(PSV)+PEEP,這樣既可改善氧合,又可防止肺泡及小氣道萎陷,減少肺泡內(nèi)滲出,防止/比例失調(diào),還可避免氣壓傷的發(fā)生,增加患者的依從性,并使MV早期應(yīng)用成為可能。

(11)不同疾病的機(jī)械通氣策略 使用機(jī)械通氣必須選擇適合患者需要的通氣模式,需根據(jù)患者的呼吸力學(xué),原發(fā)病的情況以及氣體交換的情況對(duì)通氣機(jī)進(jìn)行設(shè)定和調(diào)整,S IMV和輔助通氣常可以在機(jī)械通氣初使用,如患者已有自主呼吸,可嘗試使用 PSV;對(duì)輕中度的呼吸衰竭也可使用 PSV,機(jī)械通氣的氧流量的調(diào)節(jié)和設(shè)定應(yīng)遵守最小的氧流量達(dá)到氧飽和度高于 90%和氧分壓大于 60 mm Hg的原則,對(duì)長(zhǎng)期用氧的患者氧流量應(yīng)低于0．6,以免引起氧中毒。

(12)呼吸機(jī)的同步問題 在使用機(jī)械通氣時(shí),許多患者會(huì)出現(xiàn)機(jī)械通氣和自主呼吸不同步的問題,為達(dá)到同步,通氣機(jī)不僅要感受到患者的吸氣努力,而且要感知患者的呼氣要求,呼吸肌的氧耗增加,患者的舒適度降低。為了盡可能地讓呼吸機(jī)和患者同步,可采用多種方法,現(xiàn)代呼吸機(jī)比以往呼吸機(jī)裝備了更好的通氣活瓣和傳感裝置,采用流量觸發(fā)能更好地對(duì)患者的自主呼吸產(chǎn)生應(yīng)答?；颊吆秃粑鼨C(jī)的不同步可能是 auto-PEEP的原因,auto-PEEP可以導(dǎo)致吸氣閾值升高,呼吸機(jī)的吸氣敏感度降低,針對(duì)這種情況可以嘗試采用外源 PEEP降低吸氣閾值,有時(shí)仍需要用鎮(zhèn)靜劑來(lái)使機(jī)械通氣和患者自主呼吸同步。

4．支氣管擴(kuò)張藥物的應(yīng)用

支氣管擴(kuò)張藥能夠舒張氣道平滑肌,對(duì)慢性呼吸衰竭患者通暢氣道、改善缺氧和二氧化碳潴留是非常有益的。所以,正確使用支氣管擴(kuò)張藥對(duì)呼吸衰竭患者將是有益的。

(1)抗膽堿能藥物 應(yīng)首選抗膽堿能藥物如溴化異丙托品(ipratropiu m brom ide),因 COPD患者氣流阻塞的可逆成分是由副交感神經(jīng)介導(dǎo)的?？赏ㄟ^(guò)吸入給藥,很少吸收入血循環(huán),不良反應(yīng)極小。其起效時(shí)間稍慢于 β2激動(dòng)藥,30～90m in達(dá)作用高峰,療效維持 4～6 h。新一代的抗膽堿能藥物氧化托品(oxiropium)療效延長(zhǎng),可維持 6～8 h。對(duì) COPD并發(fā)呼吸衰竭的患者可以單獨(dú)使用,也可以與 β2激動(dòng)藥聯(lián)合使用。非急性期的患者長(zhǎng)期使用有改善肺功能的作用。使用抗膽堿能藥物的最大優(yōu)點(diǎn)為其安全性。目前被認(rèn)為是治療COPD患者氣道阻塞的較為理想的藥物。

(2)β2激動(dòng)藥 β2激動(dòng)藥具有迅速和確切的支氣管擴(kuò)張作用。但由于慢性呼吸衰竭患者大多氣道阻塞的可逆性極小,因此,使用 β2激動(dòng)藥的療效較差。但對(duì) COPD合并哮喘或慢性呼吸衰竭急性加重期的患者仍是有效的,可以選用。

β2激動(dòng)藥可以經(jīng)吸入、口服、皮下和靜脈途徑用藥,但是最好通過(guò)吸入方式給藥。吸入與口服和靜脈給藥相比,有用藥量小,見效快和不良反應(yīng)小的優(yōu)點(diǎn)。吸入用藥的劑量是口服劑量的 1/10～1/20。而且見效快,通常用藥后幾分鐘開始見效,15～30m in作用達(dá)高峰。口服給藥最常見的不良反應(yīng)有肌肉震顫,但吸入用藥引起肌肉震顫則十分罕見。另外,吸入用藥導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)也明顯少于全身用藥。對(duì)大多數(shù)患者吸入給藥和靜脈給藥同樣有效。而且靜脈給藥對(duì)心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)發(fā)生率較高,所以,一般主張吸入給藥。對(duì)有明顯呼吸困難,吸入給藥有困難或吸入給藥無(wú)效的患者可采用口服、靜脈或皮下注射給藥。

臨床常用 0．5%沙丁胺醇(萬(wàn)托林)溶液 1～5mg或特布他林(叔丁喘寧)2．5～10mg加入超聲霧化器將藥物霧化后吸入。有夜間喘息癥狀的患者可以使用長(zhǎng)效的 β2激動(dòng)藥如沙美特羅,其優(yōu)點(diǎn)是使用一次作用可持續(xù) 12 h。

(2)氨茶堿 近年研究發(fā)現(xiàn),氨茶堿除有擴(kuò)張支氣管的作用外,還有一定的抗氣道非特異性炎癥的作用,COPD患者長(zhǎng)期服用小劑量的氨茶堿可以改善患者肺功能。氨茶堿可分為普通劑型和緩釋劑型?？诜挽o脈使用普通劑型適用于急性加重期患者的治療。由于氨茶堿的治療劑量和安全劑量很接近,血中濃度的個(gè)體差異較大,故每日劑量不應(yīng)超過(guò) 0．8,靜脈使用時(shí)輸液速度不宜過(guò)快。一般開始劑量為 2．5～5 m g/kg(負(fù)荷量 );30 m in內(nèi)給完。維持劑量:0．5 mg/(kg·h),并根據(jù)患者癥狀和血藥濃度進(jìn)行調(diào)整。

需要注意的是許多因素可以影響氨茶堿在體內(nèi)的代謝和血藥濃度,吸煙、飲酒、抗驚厥藥物,利福平可降低氨茶堿半衰期。喹諾酮類藥物、西咪替丁等可增加血藥濃度。所以,有條件應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)血中氨茶堿濃度,防止茶堿過(guò)量的不良反應(yīng)發(fā)生。

5．呼吸興奮劑的應(yīng)用

呼吸興奮劑是為增加通氣量及改善動(dòng)脈血?dú)舛鴳?yīng)用的直接或間接興奮呼吸的藥物,也稱為呼吸刺激藥。它主要用于通氣嚴(yán)重不足,伴有神志不清或昏迷,或?qū)ξ鹾笤斐扇毖躜?qū)動(dòng)作用減弱,呼吸出現(xiàn)抑制,造成 CO2潴留的患者。它通過(guò)興奮呼吸中樞,從而增加肺泡通氣量,有利于體內(nèi)潴留的二氧化碳排出,并改善缺氧。此外,尚能使患者暫時(shí)清醒,有利于咳嗽和排痰。

(1)尼可剎米(可拉明) 是最早應(yīng)用的呼吸興奮劑,目前仍為國(guó)內(nèi)常用藥物,療效較為確實(shí)。主要興奮延髓中樞,對(duì)頸動(dòng)脈體及主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器也有刺激作用,主要為增加呼吸頻率。但在通氣增加同時(shí),代謝率也上升,通氣效率未有相應(yīng)改善。在機(jī)械負(fù)荷增加,如氣道阻力升高或胸、肺順應(yīng)性降低時(shí),這種負(fù)性作用更加明顯。對(duì)大腦皮質(zhì)、對(duì)循環(huán)中樞也有興奮作用。在治療劑量下有蘇醒作用,但持續(xù)時(shí)間短,停藥后又陷入原先的狀態(tài)。一般在臨床上,當(dāng)有效劑量注射 30 m in后,可出現(xiàn)皮膚發(fā)紅、瘙癢、嘔吐、出汗,顯著煩躁不安,面部和四肢肌肉抽搐,甚至延及全身。使用時(shí)間超過(guò) 12 h后,也易出現(xiàn)煩躁不安等副作用。通常以靜脈注射為合適。治療劑量因人而異,應(yīng)逐漸摸索,一般以 0．75 g靜脈注射,繼則以 3．0～4．5 g加入 500 mL液體中,繼續(xù)靜脈滴注 4～6 h,10～40 m g/m in。應(yīng)觀察神志變化、呼吸的頻率及形態(tài)、潮氣量、血?dú)庾兓?隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量。肌注效果較差,觀察 12 h以上如效果不佳或有嚴(yán)重的反應(yīng),應(yīng)及時(shí)改換機(jī)械勇氣。

(2)洛貝林(山梗菜堿) 主要刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器,反射性地興奮呼吸中樞,副作用小,通常用量為每次 3～9 m g靜脈或肌肉注射,可重復(fù)應(yīng)用,也可靜脈注射后以 15～30 m g加于500 mL液體內(nèi)靜脈滴注,一般與尼可剎米合用或交替使用。

(3)哌甲酯(利他靈,m ethylphenidate) 可降低呼吸中樞對(duì) CO2的閾值,興奮呼吸,常用 10～50 m g靜脈注射,可重復(fù)使用,副作用較少,可有頭痛、頭暈等。

(4)多少普侖(doxapram) 直接刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞,增加通氣,而對(duì)其他中樞神經(jīng)的興奮作用則降至最低程度;中毒劑量與治療劑量相距較遠(yuǎn),安全域廣,致痙劑量是呼吸興奮作用的 70倍。治療量時(shí)主要是對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激,此藥對(duì)外周化學(xué)感受器受到抑制而呼吸中樞完整者的效果較好,但在呼吸衰竭時(shí),由于低氧血癥存在,化學(xué)感受器已接近最大限度的興奮,用藥后改變不多。對(duì)于原發(fā)性低通氣綜合征等主要由于呼吸中樞功能下者,效果較好,但對(duì)神經(jīng)肌肉疾病引起的呼衰,使用不利。肺心病呼衰患者在氧療時(shí)合用多沙普侖,可有效拮抗氧療所致的 CO2潴留。除興奮呼吸外,亦有易醒作用,用于靜脈全麻后催醒,一般用量每次按每年克體重 0．5～1．5 mg靜脈注射或靜脈滴注,開始滴速 1．5 m g/m in,以后酌情加快。副作用有惡心、嘔吐、煩躁、心動(dòng)過(guò)速、心律失常和高血壓。有癲癇、驚厥、嚴(yán)重高血壓及甲亢者禁用。長(zhǎng)期應(yīng)用也可發(fā)生肝毒性和消化道潰瘍。也有呼吸興奮作用,并可對(duì)大腦皮質(zhì)起鎮(zhèn)靜、解除肌痙攣?zhàn)饔谩?/p>

(5)阿米脫林(a lm itrine) 是近來(lái)出現(xiàn)的新型呼吸興奮劑,可改善低氧血癥。它可能有兩方面作用:刺激外周化學(xué)感受器和改善肺部的通氣 /血流比率。應(yīng)用米脫林后 P aO2改善而 PaCO2變化不明顯,潮氣量增加,吸氣時(shí)間縮短,表明換氣功能的改善和呼吸類型的變化有關(guān)。通過(guò)影響吸氣分布,并使通氣不良區(qū)的肺血管收縮,血流向通氣較好的區(qū)域,改善通氣 /血流比。本藥副作用小,常用劑量是 100～200 mg/d,分 2次服用。此外氨茶堿也有強(qiáng)效的呼吸刺激作用。黃體酮類刺激作用穩(wěn)定,但非速效。納洛酮等為嗎啡樣物質(zhì)的拮抗劑,無(wú)依賴性,比較完全,作用時(shí)間短,不適于長(zhǎng)期應(yīng)用。亦可用膽堿能阻滯劑如東莨菪堿。

對(duì)呼吸衰竭患者的中樞狀態(tài),研究意見不一。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)急性呼衰時(shí)患者呈淺快呼吸,呼吸耗功增加,此時(shí)應(yīng)減少吸氣肌的負(fù)荷(減少阻力及其他負(fù)荷),即對(duì)呼吸中樞刺激不可能產(chǎn)生高通氣,只會(huì)進(jìn)一步使用呼吸肌功衰退,因此應(yīng)正確掌握其應(yīng)用的適應(yīng)征。對(duì)藥物過(guò)量引起的呼吸衰竭和其他非器質(zhì)性中樞性呼吸衰竭,可使用本類藥物,而對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變,以及以換氣障礙為特點(diǎn)的呼吸衰竭和肺炎、肺水腫、ARDS等則有害無(wú)益。慢性肺引起者則需從呼吸中樞、支氣管—肺病變及呼吸肌疲勞三方面全面考核,在有指征使用呼吸興奮劑時(shí),還需努力降低氣道阻力,消除間質(zhì)水腫,改善胸肺順應(yīng)性,以利于藥物作用的發(fā)揮。

6．糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

呼吸衰竭時(shí),由于缺氧,細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程受到抑制,無(wú)氧代謝可引起體內(nèi)有機(jī)酸的中毒。同時(shí),有感染性休克、血容量不足,以及腎功能衰竭等又進(jìn)一步加重了代謝性酸中毒。酸中毒的存在也引起了相應(yīng)的電解質(zhì)改變,再加上治療措施的影響,如激素、利尿劑等的應(yīng)用,可以產(chǎn)生代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒等改變。為此,應(yīng)根據(jù)不同階段的主要矛盾,采取相應(yīng)的積極措施加以糾正。

(1)酸堿失衡的治療 慢性呼吸衰竭大部分是由于支氣管—肺部感染加重而引起氣道阻塞加重,使 CO2潴留和嚴(yán)重缺氧,隨之出現(xiàn)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。因此在治療上首先要積極治療支氣管—肺部感染,解痙祛痰,通暢氣道,解 CO2潴留。強(qiáng)調(diào)盡快地通暢氣道,解 CO2潴留,隨著氣道通暢,CO2潴留解除,呼吸性酸中毒及低氧血癥隨之糾正。因此,原則上不需要補(bǔ)堿性藥物。但當(dāng) pH＜7．20時(shí),為了減輕酸血癥對(duì)機(jī)體的損害,可以適當(dāng)補(bǔ) 5%碳酸氫鈉,一次量為 40～60 mL,以后根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情補(bǔ)充。只要將 pH升至 7．20以上即可。當(dāng)呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒時(shí),補(bǔ)堿量可適當(dāng)加大,在 pH＜7．20時(shí),一次補(bǔ) 5%碳酸氫鈉量可適當(dāng)加大,在 pH＜7．20時(shí),一次補(bǔ) 5%碳酸氫鈉量可控制在 80～100 mL,以后根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果再酌情處理。而對(duì)于伴有嚴(yán)重低氧血癥的呼吸性堿中毒,只要治療肺部感染、通暢氣道,吸氧糾正低氧血癥即可,隨著上述治療,呼吸性堿中毒可隨之好轉(zhuǎn)。要注意預(yù)防堿中毒的發(fā)生。慢性呼吸衰竭患者的堿中毒可見于呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒、呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒、CO2排出后堿中毒 (post-hypercapnic akalosis)和呼堿型三重型酸堿失衡。其中并發(fā)的代謝性堿中毒大部分是醫(yī)源性引起的,臨床上應(yīng)注意預(yù)防,只要患者尿量 500 mL/d以上,常規(guī)補(bǔ)氧化鉀 3．0～4．5 g/d,牢記“見水補(bǔ)鉀,多尿多補(bǔ),少尿少補(bǔ),無(wú)尿不補(bǔ)”的原則。應(yīng)注意CO2不要排出過(guò)快,特別是機(jī)械通氣治療時(shí),避免 CO2排出后堿中毒的發(fā)生。

近年來(lái)由于陰離子隙(anion gap,AG)和潛在[H CO3-](potential bicarbonate)及酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式的應(yīng)用,在臨床上也發(fā)現(xiàn)了復(fù)雜的酸堿平衡紊亂。所謂三重型酸堿失衡,就是在一種呼吸性酸堿失衡的同時(shí),合并代謝酸中毒和代謝性堿中毒。其治療除針對(duì)原發(fā)疾病外,還要針對(duì)主要矛盾采取相應(yīng)的措施,使三重酸堿轉(zhuǎn)為二重紊亂,二重酸堿紊亂再轉(zhuǎn)變?yōu)閱渭冃运釅A失衡。

(2)電解質(zhì)紊亂的糾正 慢性呼吸衰竭患者酸堿失衡常同時(shí)存在嚴(yán)重水和電解質(zhì)紊亂。其中,水、鈉異常較為常見;[H CO3-]和 [C l-]變化常與 CO2變化有關(guān);電解質(zhì)紊亂特別是 [K+]、[C-l]和酸堿失衡互為因果。例如低氯、低鉀可引起堿中毒,而代謝性堿中毒又可引起低鉀和低氯。注意針對(duì)不同情況,進(jìn)行相應(yīng)的預(yù)防與治療。

患者因長(zhǎng)期消耗,特別是總體鉀常嚴(yán)重缺失,缺失量可達(dá)總鉀量的 16% ～37%;一旦低鉀,短期不易糾正。故在呼酸階段,即使血清鉀濃度正常,只要尿量在 20 mL/h以上者,即應(yīng)給予生理維持量 40～60 mm ol(即 3．0～4．5 g)的氯化鉀。對(duì)血清鉀濃度降低為 3 mmo l/L、2 mm ol/L及1 mm ol/L,且尿量正常的低鉀患者,一般除每日正常需要的維持量外,應(yīng)分別補(bǔ)充氯化鉀 3 g、6 g、9 g以上。給鉀后,[K+]由尿中排出增多,[H+]排出減少,同時(shí)給氯后因血中 [C l-]增多,腎臟排出[H CO-3]也增多,致血中[H CO3-]減少,而有利于堿中毒的糾正。

7．利尿劑和強(qiáng)心藥的應(yīng)用

慢性呼吸衰竭患者常常合并心功能不全,需要使用利尿藥和強(qiáng)心藥。利尿藥的使用原則:小量、聯(lián)合 (排鉀和保鉀利尿藥聯(lián)合)、間歇使用,注意補(bǔ)鉀。每日尿量在 500 mL以上時(shí)應(yīng)常規(guī)補(bǔ)鉀,多尿多補(bǔ),少尿少補(bǔ),無(wú)尿不補(bǔ)。

合并心功能不全時(shí)可酌情使用強(qiáng)心藥,但要慎用。因缺氧患者對(duì)洋地黃類藥物的療效較差,且易出現(xiàn)中毒。洋地黃類藥物使用原則:①劑量要小,是常用劑量 1/3～1/2;②使用快速洋地黃類藥物例如毛花苷 C、地高辛等;③不能以心率減慢作為洋地黃類藥物有效的指標(biāo)。因?yàn)楹粑ソ呋颊呷毖鯐r(shí),心率較快,常在 110/m in左右。

8．糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

激素對(duì) COPD的作用仍有爭(zhēng)議。但在慢性呼吸衰竭急性加重期口服和靜脈使用糖皮質(zhì)激素通常是有效的。其目的是減輕氣道炎癥,通暢氣道和提高患者的應(yīng)激能力要,減輕腦水腫,但應(yīng)避免使用時(shí)間過(guò)長(zhǎng),以防止其不良反應(yīng)發(fā)生?？伸o脈滴注甲潑尼龍 40～80 m g,每 12 h 1次,連用 3 d;或潑尼松 60 m g口服,逐漸減量,持續(xù) 10 d。

9．營(yíng)養(yǎng)支持治療

慢性呼吸衰竭患者因能量代謝增高,蛋白分解加速,攝入不足,機(jī)體處于負(fù)代謝。長(zhǎng)時(shí)間營(yíng)養(yǎng)不良會(huì)降低機(jī)體的免疫功能,感染不易控制,呼吸肌疲勞,以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭,不利于患者的救治和康復(fù)。故在慢性呼吸衰竭救治中需要注意對(duì)患者的營(yíng)養(yǎng)支持。搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給予鼻飼高蛋白、高脂肪、低糖類,以及適量多種維生素和微量元素的飲食。必要時(shí)需要靜脈高價(jià)營(yíng)養(yǎng)治療。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。

呼吸衰竭患者,實(shí)際能耗要增加 20%;而機(jī)械通氣患者則要增加 50%。補(bǔ)充時(shí)宜先用半量,然后逐漸增加至理想水平。胃腸營(yíng)養(yǎng)時(shí)還要特別注意調(diào)整胃腸道功能和預(yù)防胃—食管反流。三大能量要素的比例宜為:糖類 45%～50%,蛋白質(zhì) 15% ～20%,脂肪 30%～35%。

10．消化道出血的防治

慢性呼吸衰竭患者由于缺氧、二氧化碳潴留以及使用糖皮質(zhì)激素和氨茶堿等因素,?？刹l(fā)消化出道血。其防治原則為病因治療和對(duì)癥治療:①盡快糾正缺氧和解除二氧化碳潴留;②應(yīng)慎用或禁用對(duì)胃腸道有刺激的藥物或食物;③預(yù)防性應(yīng)用制酸藥,如氫氧化鋁凝膠、H2受體藥或質(zhì)子泵抑制劑,如西咪替丁、雷尼替丁或泮托核唑、埈索美拉唑以控制胃液酸度,減少出血機(jī)會(huì);④對(duì)有消化道出血先兆者,及早安置胃管,先抽盡胃內(nèi)容物,胃內(nèi)注入去甲腎上腺素或用凝血酶;⑤如無(wú) DIC并存,消化道出血可用止血敏,6-氨基己酸等;⑥如合并 DIC,應(yīng)用抗凝劑肝素及低分子右旋糖酐等;⑦出血明顯,發(fā)生嚴(yán)重貧血者,應(yīng)補(bǔ)充血容量,糾正貧血。