王瑞芹 謝曉紅 牟春山 曹偉 李學(xué)農(nóng)
(黑龍江省大慶油田總院集團(tuán)龍南醫(yī)院兒科 黑龍江大慶 163453)
丙種球蛋白治療病毒性心肌炎臨床療效觀察
王瑞芹 謝曉紅 牟春山 曹偉 李學(xué)農(nóng)
(黑龍江省大慶油田總院集團(tuán)龍南醫(yī)院兒科 黑龍江大慶 163453)
病毒性心肌炎是感染性心肌炎中最常見(jiàn)的類型,重癥病毒性心肌炎可引起急性充血性心力衰竭、暴發(fā)性心原性休克、嚴(yán)重心律失常,使病情進(jìn)展急劇,搶救不及時(shí),可致患兒于數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡。而且擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生與病毒性心肌炎有密切關(guān)系。目前病毒性心肌炎尚缺乏有效的治療方法,為了提高病毒性心肌炎患兒的治愈率,改善患兒的預(yù)后,我科對(duì)病毒性心肌炎患兒在綜合治療的基礎(chǔ)上,給予丙種球蛋白靜點(diǎn),取得較好臨床效果。
病毒性心肌炎 丙種球蛋白
將符合第7版實(shí)用兒科學(xué)病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]的34例患兒隨機(jī)分為2組,常規(guī)治療組(對(duì)照組)和IVIG治療組。2組患兒年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
常規(guī)治療組給予臥床休息,靜點(diǎn)維生素C200mg/kg/d,3周,1,6-二磷酸果糖250mg/kg/d,14d;IVIG組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丙種球蛋白2g/kg,1次,緩慢靜點(diǎn)。2組患兒在治療前后均采血查心肌酶,心電圖,超聲心動(dòng),心臟三位片。
見(jiàn)表1、2。
病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,通常認(rèn)為與自身免疫反應(yīng)有關(guān),心肌損傷除初期病毒直接侵入外,持久的自身免疫機(jī)制造成隨后的心肌病理改變,近來(lái)報(bào)道小兒病毒性心肌炎患者血清抗心磷脂抗體77%陽(yáng)性,明顯高于健康對(duì)照兒童,提示病毒性心肌炎為自身免疫反應(yīng)。動(dòng)物試驗(yàn)也初步表明細(xì)胞介導(dǎo)免疫在病毒性心肌炎發(fā)病中起主導(dǎo)作用[2]。心肌炎患兒體液免疫和T淋巴細(xì)胞亞群的改變與病毒感染有關(guān),病毒可能選擇性損害CD3+、CD4+、CD8+細(xì)胞降低,尤其是CD4+/CD8+比值增高,免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,使患兒出現(xiàn)獲得性體液免疫和細(xì)胞免疫功能缺陷。目前對(duì)于病毒性心肌炎的治療尚缺乏特效高效的治療方法,近年來(lái)部分國(guó)外學(xué)者開(kāi)始試用IVIG治療病毒性心肌炎。
IVIG治療病毒性心肌炎作用機(jī)制如下:(1)提供特異病毒抗體或抗病毒,迅速清除心肌病毒感染和損傷。(2)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),阻斷自身免疫過(guò)程,減輕心肌炎性病變,并下調(diào)細(xì)胞因子,從而減弱其負(fù)性肌力作用。通過(guò)封閉FC受體,調(diào)節(jié)機(jī)體免疫狀態(tài),丙種球蛋白在短時(shí)間內(nèi)使使血液中IgG水平高達(dá)正常人的3~6倍,能反饋抑制B、T淋巴細(xì)胞的增殖分化及功能。從而調(diào)節(jié)機(jī)體免疫機(jī)制的紊亂,抑制自身免疫反應(yīng)的發(fā)生。(3)降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性,改善細(xì)胞外基質(zhì)變化,有利于穩(wěn)定心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)。
我科對(duì)確診病毒性心肌炎患兒給予常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIG一次性大劑量緩慢靜點(diǎn)2g/kg,患兒臨床癥狀、體征、心律失常、ST-T改變、心肌酶譜恢復(fù)正常時(shí)間明顯短于對(duì)照組,統(tǒng)計(jì)學(xué)比較,差異顯著,取得良好臨床效果,未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。
[1] 沈曉明,王衛(wèi)平.兒科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008,1:300~301.
[2]蔣麗敏,魏克倫,李薇.黃芪對(duì)心肌炎心肌穿孔素及外周血TNF—a的影響[J].中國(guó)當(dāng)代兒科雜志,2003,5(6):527~529.
R725.4
A
1674-0742(2011)05(c)-0147-01
表1 2組患兒治療后臨床資料比較(±s)
表1 2組患兒治療后臨床資料比較(±s)
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表2 2組患兒治療后的臨床癥狀和心電圖異常(±s)
表2 2組患兒治療后的臨床癥狀和心電圖異常(±s)
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2011-03-04