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重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因與防治對策

2011-02-11 10:08:42李智超李會果趙艷輝褚宇棟
關(guān)鍵詞:挫裂傷控制性遲發(fā)性

李智超 李會果 梁 艷 趙 博 趙艷輝 褚宇棟

河南長葛市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 長葛 461500

重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因與防治對策

李智超 李會果 梁 艷 趙 博 趙艷輝 褚宇棟

河南長葛市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 長葛 461500

目的探討重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的形成原因與防治對策。方法回顧86例重型顱腦損傷患者的臨床資料,分析術(shù)中急性腦膨出的原因,總結(jié)臨床工作中防治急性腦膨出的有效方法。結(jié)果患者出院時以GOS評定預(yù)后:良好8例,中殘14例,重殘11例,植物生存15例,死亡38例,病死率44.2%。結(jié)論重型顱腦損傷術(shù)中運(yùn)用控制性減壓措施,對標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)進(jìn)行技術(shù)改良,采用大骨窗減壓,雙側(cè)開顱減壓等措施,排除增高顱壓的因素,能明顯降低術(shù)中急性腦膨出的發(fā)生率,降低病死率。

重型顱腦損傷;急性腦膨出;控制性減壓

急性腦膨出是重型顱腦損傷病人術(shù)中出現(xiàn)的危急情況,處理起來比較困難,對患者預(yù)后有嚴(yán)重影響。我科2007-06~2010-08手術(shù)治療重型顱腦損傷病人86例,針對術(shù)中急性腦膨出的原因,采取相應(yīng)的防治措施,取得良好效果?,F(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組86例患者,男67例,女19例;年齡 15~76歲,平均44.5歲;全部為閉合性顱腦損傷;車禍傷61例,墜落傷22例,打擊傷3例。均在傷后 7 h內(nèi)入院,平均3.2 h。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組71例入院時呈昏迷狀態(tài);入院時GCS評分:3~5分57例,6~8分14例,9~12分15例;GCS評分9~12分的15例中,9例在入院24 h內(nèi)病情加重昏迷,6例在入院3~7 d發(fā)生腦疝。術(shù)前雙側(cè)瞳孔散大24例,單側(cè)瞳孔散大41例,去皮質(zhì)強(qiáng)直8例,合并胸部外傷5例,合并四肢骨、骨盆骨折9例,術(shù)前休克、缺氧6例。

1.3 影像學(xué)表現(xiàn) 術(shù)前均行頭顱CT檢查,67例存在單側(cè)顳葉、額顳葉或大腦半球廣泛腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫,其中54例伴不同程度的硬膜下血腫;單側(cè)大腦半球腫脹伴額顳頂枕部廣泛硬膜下血腫11例;這78例腦中線結(jié)構(gòu)移位均≥8 mm,環(huán)池、基底池及第三腦室全部或大部分消失。雙側(cè)額葉腦挫裂傷伴腦內(nèi)血腫8例,腦中線結(jié)構(gòu)居中,均顯示基底池變形,其中基底池完全消失3例,雙側(cè)側(cè)腦室額角消失5例。術(shù)中發(fā)生急生腦膨出9例,術(shù)后查顱腦CT,手術(shù)對側(cè)遲發(fā)性硬膜下血腫2例,硬膜外血腫1例,手術(shù)側(cè)腦內(nèi)遲發(fā)血腫1例,彌漫性腦腫脹、腦水腫 4例,術(shù)中因惡性腦膨出并Labbe靜脈撕裂大出血死亡1例。

1.4 治療方法 (1)術(shù)前早期行氣管插管,糾正休克,降顱壓,應(yīng)用止血藥物。(2)本組中78例單側(cè)腦挫裂傷均行標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)[1-2],我們對手術(shù)的一些步驟進(jìn)行了改良。所取皮瓣起自顴弓上耳屏前1 cm,向后向上包繞頂結(jié)節(jié)達(dá)矢狀中線中點(diǎn),沿矢狀中線向前至發(fā)際內(nèi);首先切開顳部頭皮,開一直徑3 cm的骨窗,剪開硬膜,清除部分硬膜下血腫,術(shù)中第一次控制性減壓;開骨窗>12 cm×14 cm,上至矢狀中線旁2 cm,下至中顱窩底,懸吊硬膜,并在切口的1/3、2/3處兩側(cè)對應(yīng)部位預(yù)置帽狀腱膜縫合線,以便緊急情況下迅速關(guān)顱,同時應(yīng)用20%甘露醇250 m L快速靜滴,地塞米松10mg靜脈給入,術(shù)中第二次控制性減壓;分離切除蝶骨嵴外側(cè)部至眶上裂外側(cè),并以磨鉆磨平整。我們對硬膜進(jìn)行如下順序逐步切開:首先圍繞蝶骨嵴弧形切開硬膜,暴露側(cè)裂部,硬膜瓣翻向蝶骨嵴,而后依次切開顳、額、頂枕部硬膜,在剪開硬膜瓣的過程中,每打開一側(cè)硬膜瓣,先處理局部硬膜下血腫及挫裂失活的腦組織,而后再剪開下一區(qū)域硬膜瓣,直至完全打開硬膜,至此完成了控制性減壓過程。如腦壓高、腦搏動微弱或消失,可切除顳極,輕抬顳底,復(fù)位嵌入天幕裂孔的顳葉鉤回。如復(fù)位困難,在操作空間許可的情況下,可切開少許天幕裂孔緣,顳葉鉤回即可復(fù)位,腦壓許可情況下,硬膜以骨膜擴(kuò)張縫合。(3)本組中8例雙側(cè)額葉損傷采用額部冠狀切口大骨窗開顱術(shù),骨窗前緣平前顱底,上緣達(dá)冠狀縫前,兩側(cè)達(dá)翼點(diǎn),結(jié)扎切斷矢狀竇,切開大腦鐮,取骨膜擴(kuò)張縫合硬膜。(4)保持呼吸道通暢,避免頸部過度扭曲,防止麻醉過淺病人躁動。(5)剪開部分硬膜過程中發(fā)生急性腦膨出時,以手輕壓腦組織對抗,同時將收縮壓降至80~90 mm H g(1 mm Hg=0.133 kPa),持續(xù)3~4m in,間隔數(shù)分鐘再次應(yīng)用,可反復(fù)數(shù)次,其間行過度通氣,快速剪開硬膜,術(shù)野止血,迅速關(guān)顱。

2 結(jié)果

本組86例重型顱腦損傷病人均行開顱手術(shù)治療,雙側(cè)額葉腦挫裂傷伴血腫8側(cè),行冠切雙額去骨瓣減壓術(shù);單側(cè)大腦半球損傷、腦腫脹并硬膜下血腫的78例患者,均行單側(cè)做了改良的標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱減壓術(shù)。術(shù)中發(fā)生急性腦膨出9例,術(shù)后急查顱腦CT,其中對側(cè)遲發(fā)性硬膜下血腫2例,硬膜外血腫1例,手術(shù)側(cè)遲發(fā)性腦內(nèi)血腫 1例,均再行開顱清除血腫,術(shù)后顱壓控制良好;其中彌漫性腦腫脹、腦水腫4例,經(jīng)過度通氣,降顱壓治療,病情無好轉(zhuǎn),均行對側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓;術(shù)中出現(xiàn)惡性腦膨出并Labbe靜脈撕裂大出血1例,術(shù)中死亡。

出院時以GOS評定預(yù)后:良好 8例,中殘14例,重殘 11例,植物生存15例;死亡38例,病死率為44.2%。

3 討論

3.1 術(shù)中急性腦膨出的原因 重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的發(fā)生嚴(yán)重影響患者的預(yù)后,分析其成因,與諸多因素相關(guān),最終主要以遲發(fā)性血腫,急性彌漫性腦腫脹或急性腦水腫為直接因素促成急性腦膨出的發(fā)生。

遲發(fā)性顱內(nèi)血腫可以出現(xiàn)在手術(shù)側(cè)的對側(cè)硬膜外、硬膜下或腦內(nèi),也可以出現(xiàn)在手術(shù)同側(cè)腦內(nèi);手術(shù)對側(cè)出現(xiàn)遲發(fā)性血腫的病例,術(shù)前CT檢查常見對側(cè)存在顱骨骨折、少量硬膜外或硬膜下血腫,局灶性腦挫裂傷伴點(diǎn)灶樣出血。Becker和Gade等認(rèn)為,顱腦損傷術(shù)中遲發(fā)性血腫的產(chǎn)生與壓力填塞效應(yīng)的減輕或消失有關(guān)[3-4]。遲發(fā)性血腫的出現(xiàn)主要見于減速傷患者的著力側(cè),受傷時著力側(cè)顱骨骨折,小血管或橋靜脈受損,局灶性腦挫裂傷,由于對沖部位嚴(yán)重而廣泛的腦損傷或血腫造成顱內(nèi)高壓,腦中線結(jié)構(gòu)移位,對之形成壓迫,使著力側(cè)在早期未形成血腫或僅有少量血腫;當(dāng)去除對沖傷側(cè)骨瓣,快速剪開硬膜,清除血腫,應(yīng)用強(qiáng)力脫水劑后,顱內(nèi)壓驟減,移位的中線結(jié)構(gòu)迅速復(fù)位,壓力填塞效應(yīng)迅速減輕或消失,原已破損的血管和板障迅速出血,喪失了自主調(diào)節(jié)功能的小血管也可因血管內(nèi)外壓力差增高破裂出血,造成顱內(nèi)壓急速升高,出現(xiàn)急性腦膨出。此種情況常發(fā)生于快速完全剪開硬膜減壓的病例,腦膨出發(fā)生迅速,腦組織從骨窗向外疝出,并形成嵌頓,骨窗緣壓迫割裂腦組織,腦表靜脈被壓閉或斷裂,腦血液回流受阻,更進(jìn)一步加重腦膨出,形成惡性循環(huán)。遲發(fā)性顱內(nèi)血腫引發(fā)的腦膨出,膨出的腦組織質(zhì)地較軟,有彈性,搏動良好,腦表面靜脈淤血輕,呈紫紅色,視為良性腦膨出[5],本組有4例急性腦膨出由遲發(fā)性血腫引起,急查顱腦CT,再次開顱清除血腫后,顱內(nèi)壓得以良好控制。

急性彌漫性腦腫脹是術(shù)中急性腦膨出的另一重要因素,近年來較為一致的觀點(diǎn)認(rèn)為,腦腫脹是腦血管過度擴(kuò)張引起的,多見于頭部旋轉(zhuǎn)外力產(chǎn)生的剪切性腦損傷,腦干及彌漫性白質(zhì)損傷,累及下丘腦和腦干血管運(yùn)動中樞,導(dǎo)致血管自動調(diào)節(jié)功能喪失而麻痹[6-7],當(dāng)快速開顱減壓后,大量血流灌入麻痹的血管,造成血管極度充盈,腦組織彌漫性充血腫脹,發(fā)生急性腦膨出。此類腦膨出也常伴發(fā)廣泛的急性腦水腫,其原因是術(shù)前高顱壓,腦挫裂傷區(qū)及血腫的周圍腦組織壓力高,缺血缺氧嚴(yán)重,同時合并休克、缺氧的則造成廣泛腦缺血,當(dāng)快速開顱減壓時,大量血流快速灌注缺血區(qū)域,可造成缺血—再灌注損傷,產(chǎn)生大量自由基,細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)廣泛損傷,細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載,血管壁通透性增加,神經(jīng)細(xì)胞受損,引發(fā)急性血管源性水腫和細(xì)胞毒性水腫。這些原因引起的腦膨出質(zhì)地硬,腦搏動消失,皮層血管明顯淤血,呈暗紫色,切除腦組織減壓時,腦血管迸裂出血洶涌,打開硬膜時,腦組織呈“發(fā)酵”樣膨出,視為惡性腦膨出[8],本組發(fā)生 5例此類腦膨出,其中1例Labbe靜脈撕裂大出血術(shù)中死亡。

3.2 防治對策 針對引起術(shù)中腦膨出的原因,本組病例采取了綜合防治措施。腦是高血流、高耗氧的器官,對缺血缺氧的耐受能力差,術(shù)前要盡早氣管插管,保持呼吸道通暢,糾正休克、缺氧。手術(shù)采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù),我們針對急性腦膨出的原因進(jìn)行了相應(yīng)的技術(shù)改良,術(shù)中逐步運(yùn)用控制性減壓措施,在開顱之初先行切開顳部切口,開一直徑3 cm的骨窗,剪開硬膜清除硬膜下部分血腫,使顱內(nèi)壓力適度緩解,腦組織血供增加,使腦組織與腦血管在徹底減壓前對血流增加得以預(yù)適應(yīng),有利于預(yù)防和減輕腦腫脹及再灌注損傷和遲發(fā)性血腫的形成。骨窗范圍應(yīng)不小于12 cm×14 cm,骨窗上緣距矢狀中線2 cm,下緣達(dá)中顱底,額部前緣盡可能靠前,后緣向后包繞頂結(jié)節(jié)。咬除喋骨嵴外側(cè)部達(dá)眶上裂外側(cè),并磨平整,這樣在硬膜完全剪開后,腦壓可以均勻釋放,避免了骨窗小,腦壓集中釋放引起急性腦膨出。在開骨窗過程中,應(yīng)用20%甘露醇快速靜滴,并靜脈給以地塞米松10 mg,可進(jìn)一步控制性減壓。我們對硬膜的剪開進(jìn)行了如下的改良,按如下順序剪開可控制性逐步釋放硬膜內(nèi)壓力,首先圍繞蝶骨嵴弧形剪開硬膜,暴露外側(cè)裂,這樣可以利用咬除蝶骨嵴所形成的空間,向前下方釋放外側(cè)裂及顳極部位的腦壓,并有利于靜脈的回流,防止了靜脈卡壓于骨窗緣所致的腦膨出惡性循環(huán);有了通暢的靜脈回流,急性腦腫脹就不易形成,再灌注損傷與腦水腫可得以減輕;之后順序切開顳部、額部、頂枕部硬膜,每切開一部分硬膜,應(yīng)先處理局部血腫及失活的挫裂傷腦組織,之后再剪下一處硬膜。這樣控制性減壓就得以逐步實(shí)現(xiàn),有利于麻痹的腦血管恢復(fù)自動調(diào)節(jié)功能防止腦腫脹。對雙額葉腦挫裂傷病人,采用額部冠狀切口大骨窗減壓術(shù),術(shù)中結(jié)扎切斷矢狀竇,剪開大腦鐮,這樣可以使雙側(cè)額葉均衡減壓,并防止大腦前動脈卡壓于大腦鐮,保證額底及大腦內(nèi)側(cè)面的血供。

術(shù)中麻醉也很關(guān)鍵,麻醉過淺時患者躁動,血壓升高可使顱壓急劇升高,輸液速度過快,可使挫裂傷的腦組織血管通透性增加,腦水腫發(fā)展加快,引發(fā)急性腦膨出,因此術(shù)中要保持較深的麻醉狀態(tài),補(bǔ)液速度要適度,本組1例因麻醉過淺患者躁動,導(dǎo)致惡性腦膨出,Labbe靜脈撕裂大出血,術(shù)中死亡;此外,人工將收縮壓控制在60~90 mm Hg,2~4 min后恢復(fù)至原有血壓水平,間隔數(shù)分鐘再次應(yīng)用,如此反復(fù)數(shù)次可使腦血管自動調(diào)節(jié)功能恢復(fù)[9];以及間斷行過度通氣,糾正頸部的過度扭曲,這些措施均有利于防止惡性腦膨出的發(fā)生。

國內(nèi)外資料報道重型顱腦損傷的病死率為70%[10],本組病死率為44.2%,表明術(shù)前、術(shù)中采用逐步控制性減壓措施,可有效防止術(shù)中急性腦膨出的發(fā)生,明顯降低重型顱腦損傷的病死率。

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R651.1+5

A

1673-5110(2011)07-0036-03

(收稿2011-01-21)

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