常興亞

河南神火集團(tuán)總醫(yī)院內(nèi)科 永城 476600

出血性腦梗死44例臨床分析

常興亞

河南神火集團(tuán)總醫(yī)院內(nèi)科 永城 476600

目的總結(jié)出血性腦梗死(HI)的臨床特點(diǎn)及治療效果。方法回顧性分析2007-06～2010-03經(jīng)CT、MRI確診的44例H I患者的臨床資料。結(jié)果44例中非血腫型28例,血腫型16例;經(jīng)治療基本痊愈9例(20.45%),顯著進(jìn)步23例(52.27%),進(jìn)步11例(25.00%),1例死于多器官功能衰竭(2.27%)。結(jié)論對(duì)腦梗死患者應(yīng)采取個(gè)體化治療方案,及時(shí)復(fù)查CT、M RI為H I早期診斷的關(guān)鍵;對(duì)大面積腦梗死、溶栓治療、合并高血壓等疾病者應(yīng)密切觀察,及時(shí)復(fù)查,以免漏、誤診。

出血性腦梗死;臨床特點(diǎn);電子計(jì)算機(jī)掃描(CT)

出血性腦梗死(hemorrhagic in farction,H I)為腦梗死后因梗死區(qū)血液再灌注所致繼發(fā)性出血,是腦梗死嚴(yán)重并發(fā)癥,CT和MRI檢查可早期診斷。2007-06～2010-03我們收治H I患者44例,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 44例中男29例,女15例;年齡39～70歲,平均59.5歲,腦梗死后至發(fā)現(xiàn)出血時(shí)間 16 h～18 d,均經(jīng)頭顱CT或M RI檢查明確診斷,其中非血腫型28例,血腫型16例;病灶位于顳葉14例,額顳葉9例,顳頂葉8例,顳枕葉6例,基底節(jié)區(qū)3例,小腦4例。臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙加重9例,頭痛加重7例,惡心、嘔吐6例,偏癱5例,抽搐3例,感覺障礙3例;面、舌癱2例,無明顯變化9例。既往有冠心病伴房顫者10例,風(fēng)濕性心臟病3例,經(jīng)溶栓及抗凝治療4例,有高血壓史14例,糖尿病史10例。均未合并出血性疾病、腫瘤及嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病,符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 治療 給予心電監(jiān)護(hù)及肝腎功能、血糖、電解質(zhì)等測(cè)定,立即停止溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治療,停用擴(kuò)容和擴(kuò)血管藥物;有顱內(nèi)高壓者給予降顱內(nèi)壓治療,酌情使用甘露醇、β-七葉皂甙鈉、血漿等,給予腦細(xì)胞活化劑,適當(dāng)應(yīng)用止血藥物如6-氨基己酸等,降低血壓并維持在150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右,維持水電解質(zhì)平衡并給予支持對(duì)癥等治療;內(nèi)科治療無效者可行手術(shù)治療。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈：功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)減少91%～100%,病殘程度0級(jí);顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～89%,病殘程度0級(jí);進(jìn)步：功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)減少18%～45%。

2 結(jié)果

本組44例中基本痊愈9例(20.45%),顯著進(jìn)步23例(52.27%),進(jìn)步11例(25.00%),1例死于多器官功能衰竭(2.27%)。

3 討論

H I常繼發(fā)于大面積腦梗死,多因早期大塊梗死灶壓迫血管引起循環(huán)障礙,缺血、缺氧致血管壁受損,通透性增加引起出血,發(fā)病率國(guó)外報(bào)道15%～43%,國(guó)內(nèi)約3%～5%[1],血流動(dòng)力學(xué)改變和再灌注為其病理基礎(chǔ)。大面積腦梗死及梗死后大面積腦水腫為H I獨(dú)立危險(xiǎn)因素,水腫范圍大、中線移位明顯和神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重者更易發(fā)生H I;血栓閉塞之血管再通后破裂出血、側(cè)支循環(huán)形成時(shí)壞死血管破裂引起梗死灶周圍點(diǎn)片狀出血,以及腦梗死早期溶栓、抗凝、擴(kuò)容、擴(kuò)血管和抗血小板治療引起栓子破碎自溶或向遠(yuǎn)端移動(dòng)使血管再通,血液循環(huán)和血壓恢復(fù),血液自病變血管漏入腦組織等為引起H I主要因素。

年齡、發(fā)生部位、再灌注發(fā)生時(shí)間、抗血栓藥物使用均可影響H I發(fā)生,梗死灶越大、水腫越嚴(yán)重、側(cè)支循環(huán)越豐富,出血可能性越大。高血壓可使腦梗死面積擴(kuò)大,增加H I發(fā)生機(jī)會(huì)[2-3];梗死累及皮層者易繼發(fā)出血,與梗死灶多為大面積、皮層網(wǎng)狀供血及側(cè)支循環(huán)豐富、易發(fā)生再灌注、受損血管再灌注時(shí)發(fā)生破裂出血有關(guān)。腦梗死后3 d內(nèi)出現(xiàn)HI者多因房顫時(shí)心臟瓣膜贅生物脫落,腦動(dòng)脈急性栓塞,局部腦組織缺血、軟化、壞死,失去對(duì)血管的支持保護(hù)作用,血管壁麻痹擴(kuò)張,栓子脫落移動(dòng)后梗死血管再灌注致受損血管處出血;3 d內(nèi)出現(xiàn)H I者多因高血壓所致末梢小動(dòng)脈脆性增強(qiáng),新建側(cè)支循環(huán)血管壁較薄,易破裂出血所致。

H I臨床表現(xiàn)主要為意識(shí)障礙、頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難、失語、肢體癱瘓等;CT為急性期首選、簡(jiǎn)便有效的檢查方法,原有梗死灶內(nèi)繼發(fā)高密度影,密度不均、邊緣不整、呈片狀或團(tuán)塊狀者為血腫型;原有梗死灶內(nèi)散在點(diǎn)狀、斑片狀、條索狀高密度影者則為非血腫型。明確H I診斷后應(yīng)制定個(gè)體化治療方案,立即停用溶栓、抗凝、降纖及抗血小板藥物,對(duì)出血量多、梗死面積大、占位效應(yīng)明顯者積極消除腦水腫,降低病灶周圍血管內(nèi)壓力,早期治療以脫水為主,選用利尿劑、地塞米松、20%甘露醇等,不宜使用血管擴(kuò)張劑;同時(shí)處理原發(fā)病,合理調(diào)整血壓、血糖,保護(hù)重要臟器功能,給予支持對(duì)癥治療,注意維持水電解質(zhì)平衡;后期可使用血管擴(kuò)張藥物改善腦組織供血,同時(shí)加強(qiáng)康復(fù)治療[4]。

H I臨床癥狀惡化與否和出血類型及出血量有關(guān),控制出血因素和腦水腫同時(shí),增加腦血流量利于H I患者的恢復(fù)。癥狀較重、出血量較大者應(yīng)按腦出血治療,適當(dāng)使用止血藥物,但避免過度應(yīng)用以免誘發(fā)高凝狀態(tài),必要時(shí)手術(shù)清除血腫;腦梗死患者臨床表現(xiàn)加重者應(yīng)立即行CT或MRI檢查,可及時(shí)發(fā)現(xiàn)H I,臨床表現(xiàn)無明顯變化超過4 d者應(yīng)及時(shí)檢查發(fā)現(xiàn)或排除H I,以免延誤診治;CT、MRI隨訪有助于H I患者的療效觀察及預(yù)后評(píng)估。

H I發(fā)生時(shí)間越早,癥狀越重,應(yīng)及時(shí)確診,制定個(gè)體化治療方案;密切觀察大面積腦梗死、皮質(zhì)梗死、溶栓治療以及合并高血壓等疾病患者的病情變化,及時(shí)復(fù)查頭顱CT;對(duì)大面積腦梗死患者發(fā)病1～2周內(nèi)無論病情加重與否都應(yīng)及時(shí)復(fù)查,以免漏、誤診。

[1]常海,郭暉.出血性腦梗死43例臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(5)：65-66.

[2]孟保華,楊艷麗.腦梗死病人發(fā)生梗死后出血的臨床分析[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2006,11(5)：1 728-1 729.

[3]唐世發(fā).出血性腦梗死21例臨床分析[J].安徽醫(yī)學(xué),2007,6(28)：511.

[4]錢葉祥.出血性腦梗死 24例臨床分析[J].中華醫(yī)學(xué)實(shí)踐雜志,2007,6(8)：736-737.

R743.33

B

1673-5110(2011)07-0046-02

(收稿2011-02-11)