莊洪彬 王 偉 劉隨啟 陳海峰

河南蘭考縣人民醫(yī)院影像中心 蘭考 475300

低場(chǎng)MR增強(qiáng)檢查在不典型小腦梗死診斷中的價(jià)值

莊洪彬 王 偉 劉隨啟 陳海峰

河南蘭考縣人民醫(yī)院影像中心 蘭考 475300

目的探討低場(chǎng)MR增強(qiáng)檢查中不典型小腦梗死在T1W I中小腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化的方式對(duì)該病診斷的價(jià)值。方法回顧性分析12例發(fā)病6 h內(nèi)首次檢查及隨訪1個(gè)月內(nèi)復(fù)查經(jīng)治療痊愈的不典型小腦梗死患者的首次M R和(或)CT平掃及MR增強(qiáng)檢查資料,了解M R增強(qiáng)檢查在該病中的強(qiáng)化程度及方式。結(jié)果12例患者中,8例為強(qiáng)化組,其中3例為均勻一致強(qiáng)化,邊界清晰;5例為輕度或輕微強(qiáng)化,強(qiáng)化方式各異。另為4例為不強(qiáng)化組。結(jié)論低場(chǎng)M R增強(qiáng)檢查在不典型小腦梗死診斷中有重要意義。

小腦梗死;低場(chǎng)磁共振成像

小腦梗死發(fā)生率較低,約占腦梗死的1.5%[1]。根據(jù)臨床和影像學(xué)表現(xiàn)將小腦梗死分為3種類型：良性型、假腫瘤型和昏迷型。在M R增強(qiáng)檢查掃描中梗死后2 h可出現(xiàn)血管強(qiáng)化表現(xiàn)為線樣強(qiáng)化;梗死16 h,梗死腦實(shí)質(zhì)可出現(xiàn)強(qiáng)化;以梗死后8～18 h為最典型,表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化。但由于供血血管及梗死部位及時(shí)間的不同,可出現(xiàn)多樣性強(qiáng)化程度和方式。MR增強(qiáng)作為低場(chǎng)MR掃描儀器極重要的一種檢查手法,探討其在不典型小腦梗死中的強(qiáng)化程度及方式對(duì)該病的診斷有重要意義。

1 資料和方法

1.1 病例選擇 我院2006-08～2010-09收治12例不典型小腦梗死患者,均符合以下條件：(1)首次 M R及CT均在發(fā)病6 h以內(nèi)檢查;(2)當(dāng)天至1周內(nèi)給予MR頭顱增強(qiáng)檢查;(3)經(jīng)臨床治療證實(shí)為小腦梗死患者。男 8例,女4例;年齡35～90歲,平均62.5歲。

1.2 成像方法 采用0.2T GE Profile MR掃描儀及標(biāo)準(zhǔn)頭線圈。標(biāo)準(zhǔn)成像方案包括：(1)軸位、矢狀位、冠狀位頭部定位掃描：TR 84ms,TE 8ms,視野(FOV)24 cm×24 cm,距陣256×128;(2)快速自旋回波(FSE)T1WI：TR 1390 m s,TE 33 ms,視野(FOV)24 cm×18 cm,距陣 256×192;(3)增強(qiáng)T1WI：TR 1390 ms,TE 33m s,視野(FOV)24 cm×18 cm,距陣256×192;掃描時(shí)間均不超過4 m in。釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)用量為0.1 m L/kg,一次性快速注射。頭顱CT掃描采用 GE雙排螺旋CT掃描儀(140 v,206～223 m A)。

1.3 圖像分析 由3名影像科醫(yī)師(包括1名副主任醫(yī)師),采用雙盲法單獨(dú)閱讀,觀察小腦病變強(qiáng)化程度及方式,各疾病鑒別意見。意見不一致時(shí),協(xié)商后得出結(jié)果。不典型小腦梗死定義為不符合腦回樣強(qiáng)化及腫瘤樣強(qiáng)化等方式。

2 結(jié)果

12例不典型小腦梗死患者在發(fā)病1周內(nèi)均取得MR增強(qiáng)完整資料。8例出現(xiàn)明顯強(qiáng)化,呈均勻一致強(qiáng)化方式4例,片狀、輕度強(qiáng)化方式3例,環(huán)狀強(qiáng)化方式 1例;不明顯強(qiáng)化4例。經(jīng)臨床溶栓及對(duì)癥治療后,1個(gè)月后隨訪,10例痊愈,1例并發(fā)梗死后腦出血,1例因梗死面積較大,繼發(fā)多器官衰竭死亡。

3 討論

小腦梗死在諸多報(bào)道中最早強(qiáng)化可發(fā)生于患病3.5 h以內(nèi),強(qiáng)化可延遲1個(gè)月以后。該病強(qiáng)化機(jī)制可能是腦血管屏障的內(nèi)皮細(xì)胞緊密聯(lián)結(jié)與基底層共同防止血漿成分和血細(xì)胞的外漏[2];早期內(nèi)皮細(xì)胞的缺血性損傷可引發(fā)微血管屏障的損害[3],導(dǎo)致小分子物質(zhì)如Gd-DTPA從受損的血管漏出,從而在增強(qiáng)T1WI上表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化的高信號(hào)。若僅有腦屏障被破壞,側(cè)支循環(huán)未建立、無新生毛細(xì)血管增多,則不會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)化改變。據(jù)此,可根據(jù)小腦梗死后M R增強(qiáng)的強(qiáng)化程度及方式可推測(cè)該病形成發(fā)展和治愈的過程和認(rèn)識(shí)。根據(jù)報(bào)道表明,早期腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化預(yù)示腦出血的敏感性約為29%～30%左右[4]。本組因病例較少,無法做明確對(duì)比。但早期小腦梗死后M R增強(qiáng)的強(qiáng)化程度對(duì)臨床用藥及防御繼發(fā)腦出血還是具有重要的意義。在稍晚時(shí)間的MR增強(qiáng)掃描的研究中,Elster和Moody[5]的結(jié)果表明,腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化多發(fā)生于腦梗死后7～14 d。還有資料表明,M R增強(qiáng)強(qiáng)化方式可分為顱內(nèi)血管強(qiáng)化和腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化,其中,顱內(nèi)血管強(qiáng)化在發(fā)病后1～2 d發(fā)生率最高(78%),隨時(shí)間延長,血管強(qiáng)化發(fā)生率逐漸降低;腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化發(fā)生率在發(fā)病后1 d最低,隨后逐漸增高。本研究中,明顯強(qiáng)化8例中,早期出現(xiàn)顱內(nèi)血管強(qiáng)化的僅1例;4例不明顯強(qiáng)化時(shí)間在2 d～1周左右,其中1例呈均勻一致強(qiáng)化方式患者因引發(fā)多器官衰竭,治療無效后死亡。這表明小腦梗死后M R增強(qiáng)強(qiáng)化的程度及方式受多種因素的影響,取決于腦血管屏障損傷的程度和范圍、對(duì)比劑的用量、注射時(shí)間、掃描延長時(shí)間、掃描序列的選擇、M R當(dāng)量等諸多因素的制約。

綜上所述,筆者認(rèn)為,不典型小腦梗死患者在低場(chǎng)M R和(或)CT常規(guī)檢查中無法明確檢查結(jié)果時(shí),M R增強(qiáng)檢查中對(duì)于在發(fā)病后出現(xiàn)的強(qiáng)化程度和方式對(duì)影像診斷和臨床用藥指導(dǎo)有重要意義。早期的強(qiáng)化可預(yù)示激發(fā)腦出血的可能;輕中度及不強(qiáng)化患者多證明腦血管屏障損傷程度較輕;重度并均勻一致強(qiáng)化多表明腦組織受損害程度較重。因此,建議小腦梗死在常規(guī)掃描無法明確結(jié)果時(shí)有必要加做M R增強(qiáng)檢查以明確診斷。

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R743.33

B

1673-5110(2011)07-0049-02

(收稿2011-02-25)

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