蔣英杰，羅冬輝，張蓉姬，謝志軍

1 資料與方法

1.1 臨床資料

入選2005年6月至2008年8月在我院診斷為肺心病合并房性心律失常的病人共123例，其中男性55人，女性68人，診斷均符合1997年全國肺心病專業(yè)會議制定的《肺心病診斷標準》。A組38人，男性17人，女性21人，年齡46歲 ～91歲，平均71.12歲，房顫24例，房早或房速14例;B組42人，男性25人，女性23人，年齡51歲 ～85歲，平均年齡71.45歲，房顫患者26例，房早或房速患者16例;C組43人，男性19例，女性24例，房顫患者27例，房早或房速患者16例。3組患者在年齡、性別、病程、心功能分級等方面無顯著差異，具有可比性。

1.2 治療方法

3組患者均給予吸氧、止咳、化痰、解痙、抗感染、糾正酸堿及電解質(zhì)紊亂等治療，存在心衰的患者給予強心、利尿等常規(guī)治療，B組在常規(guī)治療基礎上給予厄貝沙坦150mg 1/d口服，C組在B組治療的基礎上加用參松養(yǎng)心膠囊4粒3/d口服，3組療程均為12個月。

1.3 觀察指標

3組均觀察12個月，觀察患者發(fā)生初發(fā)性房顫發(fā)生率、陣發(fā)性房顫復律后的復發(fā)率和治療前后左心房內(nèi)徑。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件建立數(shù)據(jù)庫，對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，組件比較采用t檢驗和重復測量資料方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 3組治療后發(fā)生初發(fā)房顫和陣發(fā)性房顫的發(fā)生率比較

表1 3組在治療后初發(fā)性房顫和陣發(fā)性房顫發(fā)生率的比較(%)

2.2 3組患者治療前后左房內(nèi)徑的比較

表2 3組間左房內(nèi)徑的比較(mm)

3 討論

慢性肺源性心臟病是一種常見病，主要是由肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，最終導致心力衰竭的心臟疾病。由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、感染等因素的存在，極易導致心律失常的發(fā)生。肺心病中房性心律失常最為多見，其中房顫又有很高的發(fā)病率。房顫轉(zhuǎn)復為竇性心律后又極易復發(fā)，即使應用胺碘酮等藥物，1年內(nèi)的復發(fā)率也在50%左右［1］。房顫可引起心力衰竭、血栓栓塞性疾病等并發(fā)癥，嚴重影響著患者的生活質(zhì)量。隨著近年研究表明，西醫(yī)認為在房顫的發(fā)生中腎上腺素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS系統(tǒng))發(fā)揮著重要的作用。血管緊張素II可致肺動脈高壓及肺血管的重塑，并可導致心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)及電重構(gòu)，心房電重構(gòu)即細胞膜離子通道的異常改變是形成各種心律失常的最重要因素。心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)是導致房顫發(fā)生及持續(xù)的重要機制［2］。厄貝沙坦作為AngII受體拮抗劑，通過與AT1的結(jié)合阻斷血管緊張素II的作用，顯著抑制肺血管的重塑、心房、心室的結(jié)構(gòu)重構(gòu)及電重構(gòu)，逆轉(zhuǎn)左房的擴大及心肌細胞的凋亡，預防房顫的復發(fā)，改善心房的功能［2］。而在傳統(tǒng)醫(yī)學中，認為房顫等心律失常是以氣陰兩虛為本，以絡虛不榮為基本病理環(huán)節(jié)，以絡脈瘀阻為其重要影響因素。治療以益氣養(yǎng)陰、活血通絡、清心安神為原則。參松養(yǎng)心膠囊是以人參、麥冬、五味子、桑寄生、山茱萸、酸棗仁、丹參、赤芍、土鱉蟲、甘松、黃連、龍骨為組方，有益氣養(yǎng)陰、活血通絡、清心安神之功效［3］。參松養(yǎng)心膠囊對心肌離子通道 Ito有明顯的抑制作用，可以通過減小Ito影響動作電位的1相復極［4］。Ito是導致心室跨壁復極不均一的主要離子流［5］，抑制Ito應該是參松養(yǎng)心膠囊具有明顯抗心律失常作用而未致心律失常作用的原因之一［4］。以上臨床觀察提示，在肺心病房顫患者中，與對照組相比使用厄貝沙坦可明顯降低初發(fā)房顫的發(fā)生率及持續(xù)性房顫的復發(fā)率。而厄貝沙坦聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊可以使初發(fā)房顫的發(fā)生率及持續(xù)性房顫的復發(fā)率進一步降低，組間比較有統(tǒng)計學意義，但對左房內(nèi)徑的影響無顯著差異。同時也觀察到，兩藥聯(lián)合可有效控制房顫患者的心室率，明顯改善患者的生活質(zhì)量。因參松養(yǎng)心膠囊可調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能，增加心肌收縮力和心輸出量，改善心肌缺血，進而改善竇房結(jié)組織功能和對兒茶酚胺反應性以及腎上腺素能受體敏感性［7］，防止了如胺碘酮等抗心律失常藥物引起心動過緩等副反應的發(fā)生，具有更好的安全性。

［1］ 孫藝紅，胡大一.非瓣膜病心房顫動轉(zhuǎn)復竇性心律復發(fā)影響因素的研究［J］.中國心臟起搏與電生理雜志，2005，19(3):172-174.

［2］ 戚文航.高血壓、RAS與房顫的全面探索，2009-08-06，C8.

［3］ 吳以嶺.絡病學.中國科學技術(shù)出版社.2004年第一版281.

［4］ 李寧，吳相鋒，馬娟，等.參松養(yǎng)心膠囊對心室肌細胞鉀通道的影響，疑難病雜志，2007-03，6(3):133-137.

［5］ Tsuji Y，Zicha，Qi XY，et al Potassium channel subunite remodling in rabbits esposed to long-term bradycardia of tachycardia:discrete arrhythmogenic consequences to differential delayed rectifier changs［J］.Circulation，2006，113(3):345-355.

［6］ 金振一，浦介麟，孫抒，等.參松養(yǎng)心膠囊對竇性心動過緩療效及心臟自主功能的影響.中成藥，2009-08，31(8)1158-1161.