馮紅霞，趙 琦，劉 莉，馬 勇

1.聊城市人民醫(yī)院腦科分院，山東聊城252000;2.濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;3.聊城市人民醫(yī)院CT室

多層螺旋CT的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描已被認(rèn)為是急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)診斷的最好手段［1］。臨床上我們發(fā)現(xiàn)患者CT檢查多為胰腺體尾部炎癥而胰頭較少受累，關(guān)于其機(jī)理未見文獻(xiàn)報(bào)道。本研究回顧分析408例胰腺炎患者常見累及部位及病因，初步探討急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 根據(jù)AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，2000年2月～2010年10月我院共收治AP患者408例，男347例，女61例;平均年齡(40.5±16.7)歲。

1.2 方法 根據(jù)胰腺炎的病因?qū)⑵浞譃槟懺葱浴⒏咧Y性。根據(jù)CT所示的炎癥累及部位，本研究將其分為3型:Ⅰ型為胰腺炎癥僅為尾部受累;Ⅱ型炎癥同時(shí)累及胰腺體、尾部;Ⅲ型炎癥頭、體、尾全受累。對(duì)408例胰腺炎患者累及部位及病因作一回顧性分析。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 胰腺炎癥受累部位情況 408例急性胰腺炎患者100%胰腺尾部受累。其中Ⅰ型156例，占38.2%;Ⅱ型186例，占45.5%;Ⅲ型66例，占16.2%。Ⅰ+Ⅱ型342例，占83.8%。提示胰腺炎癥受累部位多以尾部或體尾部為主。

2.2 胰腺炎患者的病因構(gòu)成及累及部位情況 408例胰腺炎按病因分為高脂血癥性、膽源性。其中高脂血癥性胰腺炎302例，占74.0%;膽源性106例，占26.0%。提示我院胰腺炎主要為高脂血癥引起。病因構(gòu)成與胰腺炎癥累及部位的關(guān)系發(fā)現(xiàn):高脂血癥性胰腺炎以體尾部或頭體尾部同時(shí)受累為主(其中Ⅰ型101例，Ⅱ型141例，Ⅲ型60例);膽源性胰腺炎主要以胰腺尾部或體尾部受累為主(其中Ⅰ型55例，Ⅱ型45例，Ⅲ型6例)，兩者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=96.1，P＜0.01)。提示高脂血癥時(shí)胰腺微循環(huán)受動(dòng)脈粥樣硬化的影響，胰腺頭體部微循環(huán)障礙比膽源性胰腺炎更為嚴(yán)重。

2.3 胰腺炎病情分級(jí)與胰腺炎癥受累部位及病因之間的的關(guān)系 輕癥胰腺炎主要為胰腺尾部和/或體尾部受累(其中Ⅰ型156例，Ⅱ型150例，Ⅲ型11例);重癥胰腺炎主要為體尾部或整個(gè)胰腺受累其中Ⅰ型0例，Ⅱ型36例，Ⅲ型55例)。兩者在受累部位方面比較具有顯著差異(χ2=187.5，P＜0.01)。膽源性胰腺炎主要是輕癥胰腺炎，高脂血癥性胰腺炎重癥胰腺炎的發(fā)生率明顯高于膽源性胰腺炎。兩者相比差異顯著(χ2=10.9，P＜0.05)。提示高脂血癥造成的胰腺微循環(huán)障礙對(duì)胰酶的激活引起胰腺炎起著推波助瀾的作用。

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn):100%患者胰腺尾部受累，僅有16.2%患者胰腺頭體尾部同時(shí)受累。提示胰腺炎癥受累部位多以尾部或體尾部為主。408例胰腺炎按病因分為高脂血癥性、膽源性。可以看到高脂血癥性胰腺炎以體尾部或頭體尾部同時(shí)受累為主，膽源性胰腺炎主要以胰腺尾部或體尾部受累為主。提示高脂血癥時(shí)胰腺微循環(huán)受動(dòng)脈粥樣硬化的影響，胰腺頭體部微循環(huán)障礙比膽源性胰腺炎更為嚴(yán)重。上述現(xiàn)象發(fā)生的原因可能為:胰腺動(dòng)脈屬終末動(dòng)脈，越接近尾部動(dòng)脈越細(xì)，易因高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病引起局部微循環(huán)發(fā)生障礙，細(xì)胞缺血缺氧壞死引起胰腺炎［3］。同時(shí)胰腺體尾部組織內(nèi)激活的胰酶亦不容易通過血液循環(huán)到達(dá)肝臟等器官滅活而蓄積在胰腺內(nèi)部造成胰腺的自身消化。而胰腺頭部或體部相較尾部而言，血液循環(huán)相對(duì)豐富而極少受累。本研究從炎癥的受累部位進(jìn)一步支持胰腺微循環(huán)障礙在胰腺炎發(fā)病機(jī)制中的地位和作用［4］。

本研究同時(shí)還發(fā)現(xiàn):輕癥胰腺炎時(shí)主要為胰腺尾部和/或體尾部受累，重癥胰腺炎時(shí)主要是體尾部或整個(gè)胰腺受累。膽源性胰腺炎主要是輕癥胰腺炎，高脂血癥性胰腺炎重癥胰腺炎的發(fā)生率明顯高于膽源性胰腺炎。

胰腺炎癥的累及部位提示我們:胰腺炎的發(fā)生，尤其是高脂血癥引起的胰腺炎，除胰酶激活引起自身消化之外，胰腺微循環(huán)障礙造成胰腺實(shí)質(zhì)缺血缺氧亦是重要的發(fā)病機(jī)制。對(duì)于胰腺炎的治療除了抑制胰液分泌，抑制胰酶活性之外，改善胰腺微循環(huán)亦是非常重要的措施［5］。目前臨床上通過使用低分子右旋糖酐、復(fù)方丹參等藥物來改善胰腺微循環(huán)灌流、降低血黏度、抗血栓形成來治療急性胰腺炎的理論依據(jù)就在于此。

［1］Chen KM.Application of photographic techniques in diagnosis severe acute pancreatitis［J］.Chinese Journal of Clinical Gastroenterology，2006，18(1):5-6.陳克敏.影像學(xué)檢查在重癥急性胰腺炎中的應(yīng)用［J］.臨床消化病雜志，2006，18(1):5-6.

［2］Gastroenterology Chinese Medical Association credits will Pancreatology group.The Chinese treatment of acute pancreatitis Guide(draft)［J］.Chinese Journal of Pancreatology，2004，4:35-38.中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)［J］.胰腺病學(xué)，2004，4:35-38.

［3］Zhao Q，F(xiàn)ang Q，Li H，et al.Ketotic hypoglycaemia complicated with acute pancreatitis［J］.Chinese Journal of Clinical Gastroenterology，2003，15(2):64.趙琦，房奇，李紅，等.低血糖酮癥并發(fā)急性胰腺炎1例［J］.臨床消化病雜志，2003，15(2):64.

［4］Chen JH，Chen K，Wang H.The research progress of pathogenesis in acute pancreatitis［J］.World Chin J Digestol，2009，17(24):2478-2483.陳婧華，陳墾，王暉.急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展［J］.世界華人消化雜志，2009，17(24):2478-2483.

［5］Wang ZF，Pan CN，Liu SG.The research progress of pathogenesis in severe acute pancreatitis ［J］.Chin J General Surg，1999，14(2):144.王自法，潘承恩，劉紹誥.重癥急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理研究進(jìn)展［J］.中華普通外科雜志，1999，14(2):144.