袁鴻娟

(天津港口醫(yī)院內(nèi)科,天津 300456)

糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是糖尿病常見的并發(fā)癥之一,約 2/3的病人出現(xiàn)周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)病變。自主神經(jīng)病變引起胃功能變化,表現(xiàn)為胃張力減低,排空時間延長,稱胃輕癱(DGP)。DGP臨床較常見,有資料提示胃動力異常約見于50%～70%的糖尿病患者[1]。除常規(guī)糖尿病治療外,天津港口醫(yī)院應用促進胃動力、保護胃黏膜、抗幽門螺旋桿菌(Hp)感染等治療,療效確切,現(xiàn)總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 58例DGP患者均為該院內(nèi)科門診及住院病人,男性 35例,女性 23例,年齡 45～67歲,胃輕癱病程 3～12個月。所有病例采用14C呼氣試驗常規(guī)Hp檢測,均有感染。

1.2 糖尿病胃輕癱的入選標準 按1985年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的糖尿病及糖耐量分類分型,在該院內(nèi)分泌科確診為糖尿病,在消化內(nèi)科診斷為DGP。同時經(jīng)胃鏡檢查無胃、十二指腸的器質(zhì)性病變,B超檢查無肝、膽、胰、脾、腎的器質(zhì)性病變,排除其他可能引起上述癥狀的系統(tǒng)性疾病和精神性疾病。

1.3 臨床表現(xiàn) 主要有早飽、腹脹、噯氣、餐后不適、食欲不振、惡心、嘔吐、上腹痛、便秘等癥且持續(xù)2周以上。

1.4 治療方法 基本治療:降血糖治療,使血糖控制在良好水平。促胃腸動力藥:多潘立酮10mg,每日3次口服。保護胃黏膜及抗 Hp治療:埃索美拉唑鎂腸溶片40 mg,每日 1次,晨空腹口服;克拉霉素0.5mg及阿莫西林1mg,每日2次口服。

1.5 療效評估 顯效:4周后癥狀全部消失;有效:原有癥狀全部減輕或半數(shù)以上減輕;無效:癥狀無變化或達不到有效者。

2 結果

4周后癥狀全部消失或半數(shù)以上減輕者達92%。

3 討論

DGP是糖尿病患者的常見并發(fā)癥之一,約占糖尿病患者的 50%～70%。胃排空延遲,胃電節(jié)律紊亂(包括胃運動過快、過緩和胃節(jié)律失常),幽門緊張性收縮及胃十二指腸運動失調(diào)等是 DGP的特征[2]。迷走神經(jīng)受損是引起胃固體食物潴留的關鍵。發(fā)病機制可能與氧化應激、糖化最終產(chǎn)物、多元醇代謝增強和蛋白激酶 C的激活導致微血管病變和神經(jīng)功能異常有關[3]。DM患者血糖濃度的增高與胃排空延緩之間互為因果關系。現(xiàn)推測胃腸激素失調(diào)可能與糖尿病性胃輕癱的發(fā)病有關[4],同時 Hp感染的糖尿病患者更易出現(xiàn)胃輕癱的相應臨床表現(xiàn),且癥狀較無感染者嚴重,根除治療后癥狀明顯減輕。Hp感染可使血清胃泌素、膽囊收縮素水平升高,胃竇部生長抑素顯著減少,進而改變胃腸的肌電活動和運動狀況,也可通過改變內(nèi)源性一氧化氮水平影響胃腸動力[5]。綜上原因,該院應用除常規(guī)糖尿病治療外,加用促進胃動力、保護胃黏膜、抗 Hp感染等綜合治療,療效確切。

[1] 張云林,張 紅,彭依群,等.氟哌啶醇治療糖尿病性胃輕癱臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2009,18(6):773 -774.

[2] 羊祝奇,葉炳華,周正斌.莫沙比利治療糖尿病胃輕癱 58例療效觀察[J].基層醫(yī)學論壇,2009,13(3):213-214.

[3] 王 平.糖尿病胃輕癱的研究新進展[J].北京醫(yī)學,2007,29 (5):304-305.

[4] 張全義,高宏凱,張新國.糖尿病胃輕癱的發(fā)病機制及治療新進展[J].醫(yī)學研究雜志,2008,11(37):23.

[5] 楊衛(wèi)文,黎 莉,楊景林,等.幽門螺桿菌感染與糖尿病胃輕癱的關系研究[J].海南醫(yī)學,2008,19(5):63.