何明峰綜述，鄧本強(qiáng)審校

多數(shù)人認(rèn)為梅毒在我國(guó)是從20世紀(jì)80年代復(fù)燃，且發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，因此張子平等[1]認(rèn)為我國(guó)已經(jīng)步入神經(jīng)梅毒的高峰期。近年來(lái)關(guān)于神經(jīng)梅毒的報(bào)道也越來(lái)越多，筆者查閱了一些資料現(xiàn)綜述如下。

1 梅毒概述

梅毒是由梅毒螺旋體感染所致，對(duì)人的皮膚和黏膜親和力很強(qiáng)，稍有破傷或裂隙即能侵入人體內(nèi)生存和繁殖。梅毒螺旋體在體外易于死亡，在40℃即失去感染力，在48℃中只能生存30 min，甚至肥皂水就能將其殺滅。梅毒主要通過(guò)性行為傳播，也可通過(guò)胎盤傳播。約10%～25%的早期梅毒患者可轉(zhuǎn)化為神經(jīng)梅毒。

神經(jīng)梅毒是由梅毒螺旋體侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)所引起的慢性系統(tǒng)感染性疾病。以往認(rèn)為神經(jīng)梅毒為晚期梅毒的表現(xiàn)，現(xiàn)在認(rèn)為梅毒感染各期均可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變，并非晚期梅毒才可發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)受累[3]。早期梅毒未經(jīng)治療或治療不徹底者8%～10%出現(xiàn)神經(jīng)梅毒，多發(fā)生在感染后10～20年，男性多于女性[1]，通常認(rèn)為梅毒感染后3～18個(gè)月侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，未經(jīng)治療的梅毒20%發(fā)展為無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒[4]，4%～9%發(fā)展為有癥狀的神經(jīng)梅毒[5]。無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒占神經(jīng)梅毒的25%。

根據(jù)梅毒螺旋體侵犯的部位不同，神經(jīng)梅毒可分為五種主要類型，即無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒、腦脊膜梅毒（梅毒性腦膜炎和梅毒性硬脊膜炎）、腦膜血管梅毒、實(shí)質(zhì)性神經(jīng)梅毒（麻痹性癡呆和脊髓癆）及樹(shù)膠腫性神經(jīng)梅毒。根據(jù)病理類型不同可分為：無(wú)癥狀型（隱性）、間質(zhì)型（腦膜和血管型）、實(shí)質(zhì)型（麻痹性癡呆和脊髓癆）和先天性神經(jīng)梅毒。間質(zhì)型病理改變主要表現(xiàn)為廣泛的腦膜及血管周圍間隙的擴(kuò)大，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，分為Feubner和Niss兩種類型，以Feubner型常見(jiàn)，侵犯大至中等大小的動(dòng)脈，形成內(nèi)膜纖維增生，導(dǎo)致管腔狹窄和繼發(fā)性擴(kuò)張。Niss型常侵犯小血管，導(dǎo)致血管閉塞以及繼發(fā)性缺血梗死[6]。實(shí)質(zhì)病理改變主要為炎癥細(xì)胞反應(yīng)，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)大腦皮質(zhì)小血管，可見(jiàn)神經(jīng)元脫失、膠質(zhì)增生、皮質(zhì)萎縮[7]。

腦膜血管梅毒的病理是梅毒螺旋體侵犯腦膜和動(dòng)脈而引起的炎性閉塞。腦膜血管型梅毒病理改變主要有2種形式：亞急性腦膜炎、血管及血管周圍炎癥浸潤(rùn)，其機(jī)制可能是梅毒螺旋體在厭氧條件下增值并進(jìn)入顱內(nèi)，隨血流沖擊而定植于較小血管的血管壁上，以其粘多糖酶為受體，與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的透明質(zhì)酸酶相粘附，分解自身粘多糖，以合成螺旋體莢膜。粘多糖本身是血管支架的重要基質(zhì)成分，被梅毒螺旋體分解后，血管壁即受到損傷，引起血管塌陷、閉塞、造成閉塞性動(dòng)脈炎或動(dòng)脈周圍炎，特別是Heubner動(dòng)脈炎與Nissl動(dòng)脈炎，可導(dǎo)致血管狹窄并繼發(fā)腦缺血及腦梗死[4]。石強(qiáng)等[8]認(rèn)為梅毒螺旋體可致血管及腦膜受累，造成血管塌陷、血供受阻，形成官腔閉塞性動(dòng)脈炎、動(dòng)脈周圍炎及壞死、潰瘍引發(fā)的血管破裂出血等。王立志等[9]認(rèn)為在我國(guó)腦膜血管梅毒是神經(jīng)梅毒的主要類型，與國(guó)外的報(bào)道有差異，國(guó)外一項(xiàng)161例神經(jīng)梅毒患者的研究報(bào)道腦膜血管梅毒僅占14.9%[10]，可能與我國(guó)神經(jīng)梅毒的分布特點(diǎn)不同及種族差異有關(guān)。

2 梅毒的血清學(xué)檢查

梅毒螺旋體進(jìn)入人體后可以產(chǎn)生2種抗體：非特異性抗體（反應(yīng)素抗體）和特異性抗體（抗梅毒螺旋體抗原抗體）。據(jù)此針對(duì)梅毒螺旋體目前比較常用的實(shí)驗(yàn)室檢查方法主要有：梅毒螺旋體明膠凝集試驗(yàn)（TPPA）、梅毒螺旋體血球凝集試驗(yàn)（TPHA)、甲苯胺紅不加熱血清試驗(yàn)（TRUST）、快速血漿反應(yīng)素環(huán)狀卡片試驗(yàn)（RPR）、熒光螺旋體抗體吸附試驗(yàn)（FIAABS）、梅毒螺旋體微量血凝試驗(yàn)（MHA-TP）指數(shù)等。這些實(shí)驗(yàn)室檢查具有不同的特點(diǎn)：TPPA和TPHA是梅毒螺旋體抗原血清學(xué)試驗(yàn)，其血清學(xué)試驗(yàn)陽(yáng)性只表明患者曾經(jīng)感染過(guò)梅毒螺旋體，而這二者的腦脊液試驗(yàn)陽(yáng)性則提示可能為神經(jīng)梅毒[11]。腦脊液TPPA的敏感性好，但所測(cè)的是抗梅毒螺旋體IgG抗體，分子量較小，易穿透血腦屏障，由血液進(jìn)入腦脊液，故不作為神經(jīng)梅毒的確診依據(jù)[12]，更多用于排除神經(jīng)梅毒，即腦脊液 TPPA（-）可排除神經(jīng)梅毒。葉順章[13]認(rèn)為：TRUST和RPR存在假陽(yáng)性，其陽(yáng)性亦見(jiàn)于結(jié)核、紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、猩紅熱等多種疾病，其在無(wú)梅毒感染史的正常人群陽(yáng)性率達(dá)0.1%；由于梅毒螺旋體感染后心磷脂晚期又可能轉(zhuǎn)陰，所以也存在假陰性，TRUST和RPR不適用于Ⅰ期早期和Ⅲ期梅毒診斷，對(duì)潛伏期和晚期神經(jīng)梅毒的診斷也不敏感，因此他們認(rèn)為RPR和TRUST作為判斷梅毒的診斷有較大局限性，尤其是作為篩檢試驗(yàn)。但也有人認(rèn)為RPR特異性較高，若結(jié)果陽(yáng)性，常作為神經(jīng)梅毒確診依據(jù)[14]。MHA-TP指數(shù)是指血清中梅毒螺旋體微量血凝試驗(yàn)的滴度與血清中IgG含量之比，或腦脊液的梅毒螺旋體微量血凝試驗(yàn)的滴度與腦脊液中IgG含量之比，該指數(shù)>1.0為異常[15]。此檢查方法繁雜，臨床上應(yīng)用較少。綜上所述RPR有較高的敏感性，但它是非特異性抗原試驗(yàn)；TPHA試驗(yàn)特異性強(qiáng)，其特異性為99%。因此RPR和TPHA是國(guó)內(nèi)臨床上最常用的梅毒診斷試驗(yàn)。

3 梅毒的腦脊液檢查

梅毒的腦脊液檢查包括特異性指標(biāo)和非特異性指標(biāo)兩類。特異性指標(biāo)包括梅毒螺旋體檢查和梅毒螺旋體特異性抗體試驗(yàn)；非特異性指標(biāo)包括腦脊液常規(guī)和腦脊液生化檢查。因中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等多種因素可致腦脊液細(xì)胞數(shù)增多和腦脊液蛋白含量增高，因此不作為神經(jīng)梅毒的診斷依據(jù)，故不贅述。

梅毒螺旋體檢查主要有：①腰穿取腦脊液1 ml，注入離心試管，5000r/min離心，取底物做暗視野或銀染涂片檢查，約20%的無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒患者可陽(yáng)性；②取腦脊液行兔睪丸接種試驗(yàn)，若受種兔發(fā)生梅毒性睪丸炎，即可確診，但此方法較為繁瑣；③聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）方法檢查腦脊液中梅毒螺旋體基因的陽(yáng)性率，與標(biāo)本處理有很大關(guān)系，其臨床意義尚待深入探討，至少在一段時(shí)間內(nèi)不能作為判愈的指標(biāo)[16]；④反應(yīng)素試驗(yàn)，多用性病研究實(shí)驗(yàn)室抗原試驗(yàn)（VDRL），該試劑反應(yīng)成分中有膽固醇，由于腦脊液中膽固醇含量遠(yuǎn)較血漿中低（1//200～1/300），所以腦脊液VDRL試驗(yàn)陽(yáng)性遠(yuǎn)低于血清，僅為27%，但其特異性為100%[17]，由于VDRL試劑需要臨時(shí)配制，操作不便，且試劑缺乏、價(jià)格昂貴，目前多用RPR等代替。反應(yīng)素試驗(yàn)在腦脊液中發(fā)生陽(yáng)性反應(yīng)，神經(jīng)梅毒的診斷即可成立。

梅毒螺旋體特異性抗體試驗(yàn)主要有TPHA、TPPA、FTAABS等，主要檢測(cè)梅毒螺旋體特異性IgG抗體，由于IgG抗體分子量較IgM抗體小，可以穿透血腦屏障彌散到腦脊液中，此類試驗(yàn)敏感性高，但不能判斷感染的活動(dòng)性，故常把這類試驗(yàn)作為排除診斷用，若腦脊液TPHA/TPPA/FTA-ABS（-），則基本可以排除神經(jīng)梅毒。腦脊液TPHA指數(shù)大于100或腦脊液TPHA滴度大于1∶320對(duì)診斷神經(jīng)梅毒有幫助（腦脊液TPHA指數(shù)的計(jì)算公式：腦脊液TPHA滴度×血白蛋白/腦脊液白蛋白×1000）。Luger等[18]認(rèn)為腦脊液TPHA指數(shù)診斷神經(jīng)梅毒的特異性為100%，敏感性為98.3%。

對(duì)于無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒患者腦脊液檢查具有決定性意義，楊日東等[19]研究表明23.19%的血RPR持續(xù)陽(yáng)性梅毒患者腦脊液可檢出梅毒抗體，未經(jīng)治療的梅毒患者23%～87%可發(fā)展為臨床神經(jīng)梅毒[20]。因此對(duì)于正規(guī)驅(qū)梅治療后血清梅毒抗體滴度無(wú)下降的患者，應(yīng)注意排除無(wú)癥狀神經(jīng)梅毒。

血清的梅毒檢測(cè)高于腦脊液的梅毒檢測(cè)，但腦脊液的梅毒診斷試驗(yàn)對(duì)神經(jīng)梅毒的診斷更有意義，因此王新高等認(rèn)為腦脊液梅毒學(xué)試驗(yàn)陽(yáng)性是診斷神經(jīng)梅毒的重要條件及必要依據(jù)之一[21,8]。所以梅毒血清學(xué)和腦脊液梅毒抗體檢查是診斷神經(jīng)梅毒的重要依據(jù)。

4 神經(jīng)梅毒的影像學(xué)檢查

神經(jīng)梅毒的影像學(xué)缺乏特異性。大多數(shù)報(bào)道為腦缺血性改變，以出血性卒中報(bào)道的神經(jīng)梅毒較少，以出血性梗死為表現(xiàn)的神經(jīng)梅毒更未見(jiàn)報(bào)道。其病變部位分布亦無(wú)特異性，額葉、頂葉、枕葉、顳葉、間腦、中腦、基底節(jié)和放射冠等均可發(fā)生，皮層受累多見(jiàn)。有報(bào)道我國(guó)神經(jīng)梅毒的誤診率達(dá)47%～72.2%，誤診的原因眾多，其中之一與神經(jīng)梅毒影像學(xué)的特點(diǎn)尚未被完全認(rèn)識(shí)有一定關(guān)系。阮少川等[22]報(bào)道18例，均首診于神經(jīng)科，但無(wú)一例首診時(shí)考慮神經(jīng)梅毒，誤診率極高。因此他們建議對(duì)于腦卒中伴有定位明確的頭痛患者，尤其是無(wú)高血壓、糖尿病的青年患者，應(yīng)考慮有無(wú)神經(jīng)梅毒的可能性。同時(shí)18例患者中有11例（占61.1%）伴有典型的梅毒性皮膚損害，以邊緣帶有袖口樣脫屑的玫瑰斑疹最常見(jiàn)，這也是診斷神經(jīng)梅毒的重要線索之一。因此張希慶、石強(qiáng)等認(rèn)為[23,8]當(dāng)影像學(xué)的表現(xiàn)與高血壓動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、高血脂等高危因素引起的腦梗塞的影像學(xué)的常見(jiàn)發(fā)病部位及特征不完全一致，具有高度懷疑征象時(shí)，應(yīng)當(dāng)慎重，注意除外神經(jīng)梅毒的可能性。

因此掌握神經(jīng)梅毒的影像學(xué)特征對(duì)于早期診斷神經(jīng)梅毒具有重要意義。筆者查閱了一些文獻(xiàn)資料，對(duì)神經(jīng)梅毒的影像學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行了歸納總結(jié)。①神經(jīng)梅毒引起的梗死灶范圍大小不一，部位分散，與高血壓動(dòng)脈粥樣硬化所致的典型梗塞灶不同[24]；頭顱CT或MRI提示多發(fā)的、大小不等的梗死灶，呈斑片狀低密度、邊緣模糊、范圍大小不等，與高血壓、動(dòng)脈硬化所致的腦梗死影像學(xué)特征不完全相同，可能是與梅毒螺旋體廣泛侵犯血管壁有關(guān)，而非血液流變學(xué)因素占主導(dǎo)地位[22]；②梅毒腦膜炎CT早期多無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，病變發(fā)展增強(qiáng)掃描可見(jiàn)腦膜的線性強(qiáng)化；MRI腦膜及腦膜表面T1WI有時(shí)也能顯示比腦脊液略高信號(hào)和較彌漫的長(zhǎng)T2信號(hào)，臨近腦組織腫脹；Kikuchi等[25]認(rèn)為梅毒性腦膜炎CT和MRI平掃可無(wú)異常，增強(qiáng)掃描顯示軟腦膜增厚，強(qiáng)化更易侵犯腦底部腦膜如下丘腦、腦干、鞍上池和側(cè)裂池周圍的腦膜；③梅毒樹(shù)膠腫影像學(xué)表現(xiàn)為結(jié)核瘤樣占位性病變，并有明顯水腫區(qū)提示炎癥占位，周圍組織受壓，可見(jiàn)腦膜的線性增強(qiáng)影；④麻痹性癡呆早期即可在CT呈現(xiàn)廣泛低密度改變，伴水腫區(qū)，晚期皮層彌漫性萎縮，側(cè)腦室擴(kuò)張，而無(wú)缺血、炎癥改變；MRI出現(xiàn)皮層萎縮，皮層下神經(jīng)膠質(zhì)增生；⑤腦血管梅毒在未出現(xiàn)腦梗死之前，血管成像可見(jiàn)相關(guān)動(dòng)脈不規(guī)則顯影；血管閉塞6 h后CT示梗死灶密度降低，多呈底邊向外的三角形、扇形，邊界不清，密度可不均勻，以后密度進(jìn)一步降低并均勻，邊界清楚；癥狀出現(xiàn)2～4 h后MRI即出現(xiàn)等 T1長(zhǎng)T2信號(hào)，10～20 h后出現(xiàn)典型的長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，腦軟化后與腦脊液信號(hào)相同。高宗恩[26]認(rèn)為腦血管造影顯示大血管有同心性或不對(duì)稱性狹窄，小血管伴動(dòng)脈瘤性擴(kuò)張。階段性狹窄與血管閉塞，通常發(fā)生在頸動(dòng)脈床突上段、水平段、大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈起始段。

5 神經(jīng)梅毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)

神經(jīng)梅毒的診斷尚無(wú)一個(gè)金標(biāo)準(zhǔn)[27]，筆者僅將幾種神經(jīng)梅毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)列舉如下。

5.1 美國(guó)疾病控制中心的診斷標(biāo)準(zhǔn)[28]①有梅毒螺旋體引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的證據(jù)；②一項(xiàng)PRP試驗(yàn)陽(yáng)性和腦脊液VDRL陽(yáng)性；③可能的病例：任何階段的梅毒，腦脊液VDRL試驗(yàn)陰性，并且有下列2條，無(wú)其他已知原因引起的腦脊液蛋白和白細(xì)胞增高；無(wú)其他已知原因所致的符合神經(jīng)梅毒的臨床癥狀和體征；④確診病例：任何階段的梅毒，符合神經(jīng)梅毒的實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)。該診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)用性強(qiáng)，臨床上容易操作。其缺點(diǎn)是沒(méi)有指出排除神經(jīng)梅毒的標(biāo)準(zhǔn)。美國(guó)疾病控制中心診斷標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)為腦脊液經(jīng)實(shí)驗(yàn)室測(cè)定絮狀玻片沉淀反應(yīng) （venerasal disease research aboratory test，VDRL）為陽(yáng)性，即可診斷神經(jīng)梅毒。但仍有學(xué)者經(jīng)過(guò)對(duì)比試驗(yàn)后認(rèn)為其陽(yáng)性率較低，易造成誤診。

5.2 Hooshmand提的診斷標(biāo)準(zhǔn) ①患者有神經(jīng)梅毒眼征或其他神經(jīng)梅毒的臨床表現(xiàn)加上FIA-ABS陽(yáng)性；②腦脊液內(nèi)淋巴細(xì)胞≥5個(gè)/ml加上血清和腦脊液FIA-ABS試驗(yàn)陽(yáng)性；③患者血清和腦脊液FIA-ABS試驗(yàn)陽(yáng)性加上有不能解釋的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，經(jīng)青霉素治療后患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)或腦脊液向多形性白細(xì)胞轉(zhuǎn)化[29]。

Hook[30]提出MRI有異常發(fā)現(xiàn)加上腦脊液FIA-ABS試驗(yàn)陽(yáng)性和青霉素治療有效即可診斷神經(jīng)梅毒。

5.3 中華人民共和國(guó)國(guó)家梅毒診斷標(biāo)準(zhǔn) 血清及腦脊液快速血漿反應(yīng)試驗(yàn)和梅毒螺旋血凝試驗(yàn)陽(yáng)性，結(jié)合接觸史和臨床表現(xiàn)[31]。我國(guó)最新部頒性病診療規(guī)范的診斷依據(jù)：①病史：有感染史，可有一期或二期梅毒史，病期2年以上；②臨床表現(xiàn)：有梅毒腦膜炎，脊髓癆和麻痹性癡呆；③梅毒血清學(xué)試驗(yàn)陽(yáng)性，腦脊液檢查：淋巴細(xì)胞≥10×106//L，蛋白量＞0.5 g/L，VDRL試驗(yàn)陽(yáng)性[32]。

因此對(duì)神經(jīng)梅毒的診斷筆者認(rèn)可朱建明等[24]提出的意見(jiàn)：即神經(jīng)梅毒的診斷需要綜合考慮病史、臨床表現(xiàn)、梅毒血清學(xué)、腦脊液、影像學(xué)等的改變來(lái)確定診斷，而患者的非婚姻性生活史、血清和腦脊液的梅毒螺旋體血球凝集試驗(yàn)（TPHA）、快速血漿反應(yīng)素試驗(yàn)（RPR）檢測(cè)是確診梅毒的關(guān)鍵。

神經(jīng)梅毒的早期誤診率較高，有的患者是因?yàn)檩斞话l(fā)現(xiàn)，因此神經(jīng)梅毒的診斷首先應(yīng)該重視病史的完整性與真實(shí)性，包括輸血史、冶游史、性伴感染史及吸毒史。對(duì)中青年患者，無(wú)明確的高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素，而影像學(xué)的表現(xiàn)又有特異性時(shí)，病灶多發(fā)，非高血壓等高危因素所致的部位，要詳細(xì)詢問(wèn)性生活史，必要時(shí)進(jìn)行梅毒血清、腦脊液特異性試驗(yàn)，以防誤診、漏診。對(duì)以癡呆或精神異常起病的中青年患者，影像學(xué)提示彌漫性腦萎縮及腦實(shí)質(zhì)多發(fā)散在異常信號(hào)，也應(yīng)警惕神經(jīng)梅毒的可能。

6 神經(jīng)梅毒的治療

目前最有效的治療仍為大劑量足療程使用水溶青霉素。WHO推薦每4 h靜脈滴注水溶性青霉素400萬(wàn)U，共治療14 d；或普魯卡因青霉素G240萬(wàn)肌肉注射，1次/d，加丙磺舒500 g口服，療程14 d。對(duì)青霉素過(guò)敏者可選用鹽酸四環(huán)素500 mg/次，4 次/d，共 30 d；或氯霉素 1 g靜脈滴注，4 次/d，療程14 d。

青霉素是治療神經(jīng)梅毒最有效的藥物，但有少數(shù)患者在第一次注射青霉素后出現(xiàn)赫氏反應(yīng)，表現(xiàn)為首次注射青霉素后數(shù)小時(shí)到24 h內(nèi)出現(xiàn)體溫上升，內(nèi)臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒癥狀惡化，可危及生命。故首次可給予小劑量青霉素治療或同時(shí)加用潑尼松以預(yù)防赫氏反應(yīng)。

對(duì)神經(jīng)梅毒認(rèn)識(shí)不足，病史詢問(wèn)不細(xì)致，體格檢查不全面，僅滿足于癥狀學(xué)診斷，未能進(jìn)一步追蹤病因是導(dǎo)致誤診的主要原因之一。因此加強(qiáng)對(duì)神經(jīng)梅毒的認(rèn)識(shí)，提高診斷水平，做到早期診斷、早期治療，以期獲得良好的治療效果，具有十分重要的現(xiàn)實(shí)意義。

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