陳 浩，潘盛信

(1.咸寧學院臨床醫(yī)學院影像學系，湖北 咸寧 437100;2.咸寧市中心醫(yī)院放射科)

顱內(nèi)多種疾病均可侵犯腦膜，腦膜病變的診斷以前主要依賴于臨床表現(xiàn)和腦脊液(CSF)檢查，但是由于腦膜的病變臨床表現(xiàn)上往往不是很典型，而且CSF的檢查一般也無特異性，因此需要借助其他的輔助檢查。隨著磁共振成像(MRI)技術(shù)的發(fā)展，尤其是MRI增強技術(shù)的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)不同性質(zhì)的腦膜病變出現(xiàn)不同的腦膜強化形式，因此MRI增強掃描被認為是有效鑒別不同腦膜病變的重要方法［1］。我們回顧38例MRI腦膜異常強化病例，分析不同病因所致腦膜病變的MR成像特點，探討MRI的腦膜強化模式對各種腦部病變的診斷與鑒別診斷意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集我院2001年1月至2008年12月行MR檢查且臨床資料完整的腦膜病變36例。其中男21例，女15例;年齡11～79歲，平均39歲。8例經(jīng)手術(shù)后病理切片所證實，其他的病例均通過腰穿腦脊液的檢查結(jié)合臨床表現(xiàn)證實。

1.2 檢查方法

采用德國西門子1.5T超導(dǎo)MRI儀。平掃:橫軸面、矢狀位及冠狀位T1WI，SE序列，TR 400～550ms，TE 15 ～30ms;橫軸面，冠狀位 T2WI，SE序列，TR 2000 ～4000ms，TE 100 ～150ms。增強掃描:靜脈團注釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)后行增強掃描，注射劑量約為0.1mmol/kg體重，橫軸面、矢狀面及冠狀面掃描，檢查序列及參數(shù)同平掃。矩陣256×256。

2 結(jié)果

2.1 MR 平掃

腦膜有異常改變的僅5例，其中表現(xiàn)為腦膜增厚的2例，MRI表現(xiàn)為硬腦膜的均勻性增厚;腦膜結(jié)節(jié)3例，均證實為腫瘤腦膜轉(zhuǎn)移，其中有2例證實為肺癌的腦膜轉(zhuǎn)移，1例為乳腺癌的腦膜轉(zhuǎn)移，MRI上表現(xiàn)為短T1、長T2的改變。

2.2 MR 增強

36例患者的腦膜強化可歸納為3種強化模式:Ⅰ型強化模式為硬腦膜和蛛網(wǎng)膜均出現(xiàn)強化，這種強化類型有10例;Ⅱ型強化模式為蛛網(wǎng)膜和軟腦膜均有強化，這類強化有19例;Ⅲ型強化模式為全腦膜強化，即硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜均強化，這類強化有7例。

2.3 不同病因腦膜強化的特點

①感染性腦膜炎占14例，其中Ⅰ型強化僅1例，Ⅱ型強化有10例，Ⅲ型強化有3例;②腫瘤腦膜轉(zhuǎn)移占8例，其中Ⅰ型強化2例，Ⅱ型強化4例，Ⅲ型強化2例。③腦梗死5例，均為Ⅱ型強化。④開顱術(shù)后8例，其中Ⅰ型強化7例，Ⅲ型強化1例;⑤低顱壓性1例為Ⅲ型強化。

3 討論

腦膜由硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜組成。正常腦膜在標準的MR成像表現(xiàn)為薄的短線樣、不連續(xù)的低信號，僅通過MR平掃對腦膜的顯示是不敏感的。靜脈注射順磁性對比劑釓噴替酸葡甲胺后，通常可見硬腦膜反折處的腦膜強化，也可見于腦凸面上的薄而不連續(xù)的線樣強化，而正常軟腦膜并不顯示強化。

引起腦膜異常強化的原因較多。除了常見于感染而引起的炎癥、原為腫瘤和轉(zhuǎn)移瘤、腦血管病如梗死和出血、顱腦手術(shù)后外，還常見于中毒以及非感染性的炎癥，醫(yī)源性的因素如放療、介入等也是常見的原因。學者們將腦膜強化依據(jù)累及腦膜的范圍共分為3種模式:I型，硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強化;II型，軟腦膜-蛛網(wǎng)膜強化和III型即全腦膜強化。探討腦膜MRI強化模式與不同病因的關(guān)系將對顱內(nèi)疾病的鑒別診斷具有重要意義。

在本組16例感染性病例中，軟腦膜-蛛網(wǎng)膜強化占71.4%(10/14)。感染引起的腦膜強化是由于病原體刺激機體而釋放炎性因子，導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮的通透性增加，增強劑滲出，而硬腦膜相對毛細血管少，因此主要表現(xiàn)為軟腦膜-蛛網(wǎng)膜的強化［1］。感染性腦膜炎腦膜強化可以為彌漫性也可為局限性的，一般情況下表現(xiàn)為線樣。由于致病菌的不同，其炎癥反應(yīng)性質(zhì)、程度以及范圍都不一樣，因此MRI增強所表現(xiàn)出來的強化部位和強化的范圍亦可有所不同。例如結(jié)核性腦膜炎以滲出性炎癥多見，往往累及基底池，MRI上表現(xiàn)出基底池處軟腦膜的明顯增厚，強化非常明顯;雖然基底池也是隱球菌性腦膜炎的常見累及部位，但由于隱球菌引起的炎癥是以血管內(nèi)皮細胞高度增生為主，并由此引起管腔狹窄甚至閉塞而導(dǎo)致局部腦缺血病變［2］，所以可見雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)散在的不規(guī)則型或斑片狀長T1、長T2信號，炎癥滲出不明顯，因此無明顯強化或僅僅為輕度的強化。根據(jù)臨床表現(xiàn)和腦脊液的結(jié)果臨床醫(yī)生有時很難將結(jié)核性腦膜炎和隱球菌性腦膜炎區(qū)別開來，因此根據(jù)他們各自的腦膜強化特點可以提供重要的鑒別幫助。細菌性腦膜炎其臨床和腦脊液均有特征表現(xiàn)，且腦膜強化明顯，因此鑒別起來較容易。病毒性腦膜炎的病變較輕，其腦脊液的改變和腦膜強化均不明顯，需要和腦膜腫瘤進行鑒別。

在本組病例中，腫瘤的腦膜轉(zhuǎn)移可表現(xiàn)3種強化模式。腫瘤腦膜轉(zhuǎn)移一般沒有占位效應(yīng)，MRI上病變的信號和腦脊液比較無顯著的變化，T1WI與T2WI對診斷無多大幫助;而MRI的增強不但能區(qū)分腦膜病變的范圍，還能檢測出腦實質(zhì)內(nèi)的病灶［3］。馬林等［4］分析，由于腫瘤細胞不像炎癥反應(yīng)，對血腦屏障的破壞較小，血腦屏障基本完整，因而腫瘤病變累及軟腦膜的很少，但由于腫瘤細胞比較容易通過硬腦膜中毛細血管的非緊密連接，因此常常侵犯硬腦膜。在本組8例腦膜轉(zhuǎn)移瘤病例中，有4例表現(xiàn)為軟腦膜強化模式，另外的4例為全腦膜強化模式，與馬林等的分析不相符，其原因可能是腫瘤細胞直接由硬腦膜侵犯到軟腦膜所致［4］。腦膜的腫瘤的形態(tài)可以表現(xiàn)為結(jié)節(jié)形，亦可為彌漫型，在腦膜轉(zhuǎn)移瘤中以結(jié)節(jié)狀腦膜強化多見。因此，硬腦膜呈結(jié)節(jié)狀強化時應(yīng)高度懷疑是腫瘤的腦膜轉(zhuǎn)移。

腦梗死早期(2～6d)，特別是大面積幕上梗死患者，梗死部位的腦膜可出現(xiàn)強化，其強化形式通常為Ⅰ型腦膜強化模式。但本組資料中5例腦梗死的腦膜強化均為Ⅱ型腦膜強化模式，與張焱等［5］的報道相同。其可能的機制與梗死部位血管的通透性增加以及局部的無菌性炎性反應(yīng)有關(guān)。因為軟腦膜與腦回及腦溝緊緊相貼在一起，因此腦梗死的病變表現(xiàn)為腦回樣強化，頗具特征性，MRI增強很容易進行鑒別。

開顱手術(shù)后腦膜的強化形式主要表現(xiàn)為手術(shù)區(qū)域的局限性的硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強化，這一類型的強化非常常見，大約占了開顱手術(shù)患者的80%［1］。在本組8例開顱術(shù)后病例中，Ⅰ型腦膜強化模式占87.5%(7/8)。手術(shù)所致的腦膜強化一般位于大腦凸面處的硬腦膜，但也發(fā)現(xiàn)在遠離手術(shù)部位的大腦鐮或小腦幕出現(xiàn)強化現(xiàn)象;常常手術(shù)后腦膜的強化在術(shù)后多年仍然可以存在。手術(shù)可以從多方面損傷腦膜的完整性，從而導(dǎo)致腦膜的強化，其機制很容易理解;但遠隔部位的腦膜強化推測可能是由于創(chuàng)傷或硬膜下積血的刺激，使硬腦膜發(fā)生增生性的反應(yīng)以及新生血管生長的結(jié)果。

總之，MRI增強掃描能有效顯示腦膜及腦實質(zhì)病變，因此分析不同病因所致的腦膜強化的MRI特點，同時密切結(jié)合臨床癥狀、體征以及CSF檢查的結(jié)果，對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的鑒別診斷具有重要作用。

［1］Kioumehr F，Dadsetan MR，F(xiàn)eldman N，et al.Postcontrast MRI of cranial meninges:Leptomeningitis versus pachymeningitis［J］.J Comput Assist Tomogr，1995，19:713

［2］Caldemeyer KS，Mathews VP，Edwards Brown MK，et al.Centralnervouscryptoccoses:parenchymalcalcification and large gelatinous pseudocysis［J］.AJNR，1997，18:1072

［3］Runge VM，Lexington KY，Wells JW，et al.Detectability of early brain meningitis on MR images with pathologic correlation［J］.Radiology，1995，197:4801

［4］馬林，于生元，蔡幼銓，等.系統(tǒng)性惡性腫瘤所致腦膜癌病的磁共振成像表現(xiàn)［J］.中華放射學雜志，2001，35:112

［5］張焱，程敬亮，高劍波，等.非腦膜瘤所致腦膜異常強化的MRI研究［J］.實用放射學雜志，2007，23(3):293