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MAP患者血清C肽和胰高血糖素水平測(cè)定及分析

2011-05-23 08:52:26鄭憲玲王穎霞孫存序張貴堂
山東醫(yī)藥 2011年23期
關(guān)鍵詞:腺泡胰島內(nèi)分泌

吉 麗,段 雅,鄭憲玲,羅 玲,王穎霞,孫存序,張貴堂

(1邯鄲市第二醫(yī)院,河北邯鄲056001;2邯鄲市中心醫(yī)院)

急性胰腺炎(AP)為外科常見急腹癥,其病變常涉及多個(gè)臟器,且常伴有高血糖、尿糖(發(fā)生率高達(dá)40%~90%[1])。近年研究證實(shí),胰腺內(nèi)外分泌系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)與功能上是統(tǒng)一的整體,通過(guò)胰島—腺泡軸內(nèi)外分泌系統(tǒng)緊密聯(lián)系、相互影響[2]。2009年3月~2010年5月,我們對(duì)60例急性輕癥胰腺炎(MAP)患者血清C肽(CP)和胰高血糖素(GG)水平進(jìn)行了測(cè)定,旨在進(jìn)一步探討AP發(fā)生、發(fā)展機(jī)制?,F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的MAP患者60例(MAP組),男45例,女15例;年齡25~69(45.2±26.7)歲。均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)胰腺學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],誘因?yàn)槟懺葱?例、飲酒或暴食后40例、肥胖6例、復(fù)發(fā)性5例。入院后均采用常規(guī)治療方法,包括禁食水、胃腸減壓、鎮(zhèn)痛、糾正水電解質(zhì)酸堿失衡,應(yīng)用制酸劑、抗膽堿藥、抗生素及對(duì)癥治療等。另選擇60例健康體檢者為對(duì)照組,其一般資料與MAP組具有可比性。

1.2 血清CP和GG水平檢測(cè) MAP組于發(fā)病后48 h及恢復(fù)期(腹痛消失,血、尿淀粉酶降至正?;蚪咏?,一般情況好轉(zhuǎn))后第1、3、8天各空腹抽取靜脈血1次,對(duì)照組于體檢時(shí)抽取空腹靜脈血。均采用德國(guó)羅氏公司Elecsys 2010全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀,以電化學(xué)發(fā)光免疫分析法測(cè)定血清CP和GG水平,試驗(yàn)操作按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0計(jì)算機(jī)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示,行方差分析及配對(duì)t檢驗(yàn),P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組血清CP和GG水平見表1。

表1 兩組血清CP和GG水平比較(n=60,ng/ml,±s)

表1 兩組血清CP和GG水平比較(n=60,ng/ml,±s)

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05;與發(fā)病后48 h內(nèi)比較,△P<0.05

CP GG MAP組別組發(fā)病后48 h內(nèi) 1.78±0.67* 3.20±0.87*恢復(fù)期第1天 1.62±0.42* 3.12±0.76*恢復(fù)期第3天 1.53±0.23* 2.89±0.54△恢復(fù)期第8天 1.52±0.12* 2.06±0.21△對(duì)照組1.01±0.10 1.56±0.31

3 討論

據(jù)統(tǒng)計(jì),近年來(lái)AP發(fā)病率逐漸升高[4],臨床實(shí)踐證實(shí)其對(duì)胰腺內(nèi)分泌功能可產(chǎn)生一定影響。胰腺組織包括內(nèi)分泌系統(tǒng)和外分泌系統(tǒng),二者在細(xì)胞起源、顯微結(jié)構(gòu)和微循環(huán)方面表現(xiàn)為統(tǒng)一的整體,形成了一個(gè)類似下丘腦和腺垂體關(guān)系的胰島—腺泡軸,無(wú)論在生理及病理狀態(tài)下二者聯(lián)系緊密、功能相互影響[5]。研究顯示,胰島β細(xì)胞分泌等量胰島素和CP,其中胰島素是重要的降血糖激素,而CP可比胰島素更穩(wěn)定和更準(zhǔn)確的反映 β細(xì)胞功能[6,7]。CP和胰島素的A、B鏈組成胰島素原,是A、B鏈的連接鏈,故又稱為連接肽,半衰期較胰島素長(zhǎng)且無(wú)生物活性,其含量與人體內(nèi)源性胰島素含量一致。由于CP水平較穩(wěn)定,且人CP放免試劑盒與動(dòng)物CP試劑盒不存在交叉反應(yīng),藥用胰島素(包括半合成人胰島素)均不含人CP。因此即使在使用外源性胰島素的情況下測(cè)定CP含量也可真實(shí)反映胰腺β細(xì)胞分泌活性[8]。GG由胰島α細(xì)胞分泌,作用與胰島素相反,兩者共同調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝如血糖水平。AP時(shí)胰蛋白酶原異常激活,可破壞胰腺腺泡細(xì)胞,通過(guò)胰島—腺泡軸影響胰島內(nèi)分泌細(xì)胞,導(dǎo)致CP、胰島素和GG水平發(fā)生改變(臨床主要表現(xiàn)為血糖波動(dòng)),故后三者水平變化可直接反映胰島內(nèi)分泌細(xì)胞功能[6,7]。文獻(xiàn)報(bào)道AP時(shí)胰腺組織結(jié)構(gòu)大量破壞,胰腺內(nèi)分泌細(xì)胞功能亦受到破壞(其中α細(xì)胞受損后將不能恢復(fù)正常),早期血清胰島素、GG可升高至正常的4~5倍,且重癥患者明顯高于輕癥患者。提示AP(尤其重癥者)時(shí)胰島內(nèi)分泌細(xì)胞明顯受損,其病情發(fā)展與GG水平存在密切聯(lián)系。GG對(duì)胰腺外分泌功能存在抑制作用,有學(xué)者認(rèn)為其水平升高可能是機(jī)體對(duì)AP各種致病因素的一種保護(hù)性反應(yīng),可防止AP病情進(jìn)一步惡化;GG減少胰腺外分泌液的量和濃度是通過(guò)抑制胰酶合成實(shí)現(xiàn)的。本研究顯示,發(fā)病后48 h內(nèi)MAP組血清CP、CG均顯著高于對(duì)照組,并均于恢復(fù)期開始下降,尤以后者為著。提示MAP患者急性期胰島α細(xì)胞與胰島β細(xì)胞均有不同程度損害,隨病情好轉(zhuǎn)β細(xì)胞功能有所恢復(fù),而受損α細(xì)胞則不能恢復(fù)。

總之,血清CP、GG水平在MAP急性期升高、恢復(fù)期逐漸降低(尤以后者為著),可作為判斷患者病情變化及預(yù)后的指標(biāo)。

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[2]張新明,孫誠(chéng)誼.急性胰腺炎時(shí)血糖及相關(guān)激素變化的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2006,12(4):235-236.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組.急性胰腺炎臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[J].中華外科雜志,1997,35(12):773.

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