腺泡
- 1例腮腺脂肪瘤合并腮腺腺泡細(xì)胞癌的診斷及治療
葉和深葉兩部分。腺泡細(xì)胞癌是一種起源于上皮的惡性腫瘤，因其惡性程度低，早期手術(shù)治療后一般恢復(fù)較好，復(fù)發(fā)率極低。腺泡細(xì)胞癌屬于最常見的腮腺惡性腫瘤之一，發(fā)病率僅次于黏液表皮樣癌、腺癌和腺樣囊性癌［1］。以往腮腺腺泡細(xì)胞癌多易誤診為腮腺的良性腫瘤，這主要是由于病變本身特異性較差且檢查不完善所致，有可能導(dǎo)致臨床選擇的診治方案不理想，耗費了醫(yī)療資源的同時，又無法提高患者的生活質(zhì)量。腮腺脂肪瘤一般與外傷、遺傳、肥胖、內(nèi)分泌失調(diào)等有關(guān)，屬于間葉組織來源的一種良性腫瘤，
山東醫(yī)藥 2022年21期2023-01-06
- 前列腺癌pT3亞型細(xì)分建議：精囊侵犯加前列腺腺外擴(kuò)散比單獨精囊侵犯的生化復(fù)發(fā)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率更高
伴EPE的前列腺腺泡腺癌，記錄前列腺癌根治術(shù)時患者年齡(53～81歲，平均66.6歲)，確定格里森評分及是否存在EPE和(或)SVI。生化復(fù)發(fā)(BCR)作為疾病進(jìn)展早期替代指標(biāo)，被定義為PSA升高>0.2 ng/mL。將SVI分為腫瘤經(jīng)前列腺外間隙(IEPS)陷入精囊直接侵犯腺泡(1型，較多)，沿EPE并累及精囊腺泡(2型)及經(jīng)淋巴管血管播散至精囊腺泡(3型，極少)。根據(jù)當(dāng)前ISUP指南，作者將SVI定義為腫瘤浸潤精囊肌壁內(nèi)部(侵犯精囊腺泡、射精管或精囊周
臨床與實驗病理學(xué)雜志 2022年3期2022-11-24
- 病理性鈣信號與急性胰腺炎
0【提要】 胰腺腺泡細(xì)胞異常鈣信號是AP最早期的細(xì)胞內(nèi)事件，在AP的發(fā)生和發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用。腺泡細(xì)胞內(nèi)鈣信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)受細(xì)胞內(nèi)鈣信號元件嚴(yán)格調(diào)控，主要包括細(xì)胞內(nèi)鈣庫上表達(dá)的鈣釋放通道如三磷酸肌醇受體和蘭尼堿受體、細(xì)胞膜上的鈣庫操縱型鈣內(nèi)流通道以及參與回補(bǔ)胞內(nèi)鈣庫的肌質(zhì)網(wǎng)膜鈣ATP酶和參與鈣外排的胞膜鈣ATP酶等。目前研究提示這些鈣信號元件或可作為AP早期治療的干預(yù)靶點。本文圍繞鈣庫操縱型鈣內(nèi)流通道及鈣信號下游效應(yīng)分子開展了深入系統(tǒng)的研究，旨在探索靶向鈣信號
中華胰腺病雜志 2022年1期2022-11-22
- 山羊胰腺腺泡細(xì)胞體外分離、純化、培養(yǎng)和鑒定
能不足。開展胰腺腺泡細(xì)胞分離培養(yǎng)工作對于進(jìn)一步從細(xì)胞分泌、配體結(jié)合、底物攝取、蛋白質(zhì)合成或第二代信使等角度解析反芻動物胰腺外分泌功能不足機(jī)制，并建立可能的營養(yǎng)調(diào)控策略具有重要意義。在細(xì)胞水平上對胰腺外分泌功能的探索始于20世紀(jì)70年代[3]。并已逐步建立了各類動物的胰腺腺泡細(xì)胞分離方法，包括人、豬、牛和鼠類等[4-7]。然而，目前尚未見山羊胰腺腺泡細(xì)胞的原代細(xì)胞分離和培養(yǎng)方法相關(guān)報道。且在已有的培養(yǎng)方法中，消化各動物胰腺腺泡細(xì)胞所使用的消化酶和消化時間各有
動物營養(yǎng)學(xué)報 2022年9期2022-10-12
- 胱天蛋白酶募集域蛋白9在胰腺腺泡細(xì)胞導(dǎo)管組織轉(zhuǎn)化中的作用
個月[1]。胰腺腺泡細(xì)胞導(dǎo)管組織轉(zhuǎn)化是胰腺癌的起始事件之一，巨噬細(xì)胞通過多種途徑在其中起著重要作用[2-4]。胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain protein 9，card9)是巨噬細(xì)胞中一種重要的免疫炎性蛋白，可通過激活NF-κB等腫瘤炎性微環(huán)境中重要的信號分子，在胃癌、腎癌、結(jié)腸癌等腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用[5]。然而，card9在胰腺癌中的作用尚不清楚。本研究探討巨噬細(xì)胞card9在胰腺腺泡細(xì)胞導(dǎo)管組織
中華胰腺病雜志 2022年4期2022-08-23
- 急性胰腺炎胰酶異常活化和分泌的分子機(jī)制
活化和分泌是胰腺腺泡細(xì)胞中的早期病理事件[6]，也是AP發(fā)生發(fā)展的始發(fā)因素。近年來，胰酶異?；罨头置诘募?xì)胞內(nèi)分子機(jī)制研究取得新進(jìn)展，本文將從胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)病理事件和調(diào)控分子角度，歸納胰酶異?；罨头置诘臋C(jī)制。1 AP胰酶異?；罨募?xì)胞內(nèi)機(jī)制胰腺外分泌部的主要生理功能是分泌胰液進(jìn)入小腸，發(fā)揮消化吸收作用。胰蛋白酶原等胰酶前體是胰液的主要成分之一，由胰腺腺泡細(xì)胞合成、貯存和分泌。胰酶前體于腺泡細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum，ER)
臨床肝膽病雜志 2022年5期2022-05-14
- 微小RNA-141-3p靶向調(diào)控含CUE結(jié)構(gòu)域蛋白2基因?qū)τ晖芩卣T導(dǎo)的大鼠胰腺腺泡細(xì)胞損傷的影響
凋亡和壞死是胰腺腺泡細(xì)胞死亡的主要形式［1-2］。然而，急性胰腺炎胰腺腺泡細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制尚不清楚。微小RNA（microRNAs）是一類高度保守的長度為18 至22 個核苷酸非編碼RNA，其可在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控下游靶基因水平，參與組織生長、疾病發(fā)生和惡化過程［3］。已有研究表明，急性胰腺炎病人血清中微小RNA-141-3p（miR-141-3p）的表達(dá)水平顯著升高［4］，但miR-141-3p對急性胰腺炎胰腺腺泡細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)的影響尚不清楚。含CUE
安徽醫(yī)藥 2022年4期2022-04-04
- lncRNA GAS5對雨蛙肽體外誘導(dǎo)急性胰腺炎腺泡細(xì)胞凋亡的影響及機(jī)制*
應(yīng)，研究認(rèn)為胰腺腺泡細(xì)胞的過度凋亡與急性胰腺炎有關(guān)[1-2]。長鏈非編碼RNA(long non-coding RNA，lncRNA)能夠在多個層面上發(fā)揮基因調(diào)控作用，參與多種疾病的發(fā)生發(fā)展[3-6]。生長阻滯特異性轉(zhuǎn)錄因子5(growth arrest-specific 5，GAS5)是一種lncRNA，最早被發(fā)現(xiàn)于鼠NIH3T3細(xì)胞，人類GAS5定位于1號染色體長臂，包含12個外顯子和11個內(nèi)含子，GAS5可參與腫瘤、缺氧腦損傷等病理過程[7-8]。有
貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2022年2期2022-03-31
- 免疫組化抗體CPA1對胰腺腺泡細(xì)胞癌的診斷具有高敏感性和特異性
7-104.胰腺腺泡細(xì)胞癌是一類源自胰腺腺泡細(xì)胞的罕見類型癌，常混合其他類型癌成分，其預(yù)后優(yōu)于導(dǎo)管細(xì)胞癌，但比神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤差；其組織形態(tài)、免疫組化與神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤常交叉，難以鑒別。羧肽酶 A1 (CPA1) 是一種由胰腺腺泡細(xì)胞產(chǎn)生，并在膳食蛋白中切割C末端支鏈和芳香族氨基酸中發(fā)揮作用的鋅金屬蛋白酶，由位于7q32.2的CPA1基因編碼。近年，研究發(fā)現(xiàn)CPA1在胰腺腺泡細(xì)胞癌中具有高敏感性和特異性。為進(jìn)一步評估CPA1免疫組化染色在診斷胰腺腺泡細(xì)胞癌的應(yīng)
臨床與實驗病理學(xué)雜志 2022年11期2022-02-15
- mTOR/Akt 信號通路在急性胰腺炎炎癥反應(yīng)中作用機(jī)制的研究進(jìn)展
發(fā)病過程中胰腺腺泡細(xì)胞損傷的病理機(jī)制，對于研究新的治療AP 的方案具有重要意義。1.AP 與炎癥研究表明，胰腺腺泡細(xì)胞損傷是AP 最早期的病理變化，胰腺腺泡細(xì)胞的損傷程度對AP 的發(fā)展及預(yù)后起著重要作用。胰腺腺泡的壞死及無菌性炎癥導(dǎo)致了AP 的發(fā)生[3]。在對AP 模型的研究中，胰腺腺泡細(xì)胞釋放大量炎癥介質(zhì)導(dǎo)致炎癥的發(fā)生，導(dǎo)致了胰腺最初的損傷。研究表明，AP 患者體內(nèi)炎癥因子水平明顯增加，因此AP的發(fā)展與炎癥介質(zhì)的上調(diào)有關(guān)，這些炎癥介質(zhì)包括腫瘤壞死因子α
醫(yī)藥前沿 2021年34期2021-11-27
- 胰腺腺泡細(xì)胞癌1例
腺癌為主，來源于腺泡細(xì)胞的胰腺癌臨床罕見。因其發(fā)病率低，臨床對此病認(rèn)識不足，術(shù)前誤診率高。本院收治1例術(shù)前誤診為脾臟腫瘤的患者，現(xiàn)報道如下。1 病例介紹患者 男，60歲，因“左上腹隱痛不適6個月，加重2周”于2018年5月8日來本院就診。6個月前無明顯誘因下出現(xiàn)左上腹隱痛，無明顯緩解體位，偶有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無畏寒、發(fā)熱，無腹瀉、腹痛。2周前癥狀加重，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查MRI見脾臟巨大占位，考慮為脾臟腫瘤。查體：腹軟，無壓痛、反跳痛，脾臟中度腫大，下
浙江實用醫(yī)學(xué) 2020年2期2020-08-05
- 成人鼻部腺泡型橫紋肌肉瘤1例
理診斷：(鼻部)腺泡型橫紋肌肉瘤(rhabdomyosarcoma, RMS)。圖1 右側(cè)鼻部腺泡型RMS A.軸位T1WI； B.軸位T2WI； C.矢狀位增強(qiáng)T1WI； D.病理圖(HE ×200)討論RMS是來源于橫紋肌或具有向橫紋肌細(xì)胞分化潛能的原始間葉細(xì)胞的小圓細(xì)胞性腫瘤，為兒童及青少年常見的軟組織惡性腫瘤，成人較少見，侵襲性強(qiáng)、惡性程度高。RMS可發(fā)生于全身任何部位，頭頸部及泌尿生殖道最常見，其次為四肢軀干、腹膜后等。根據(jù)組織形態(tài)，RMS可分為
中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù) 2020年6期2020-07-23
- 乳腺癌中分泌成分的表達(dá)及其臨床意義
球蛋白是通過乳腺腺泡pIgR跨過上皮膜進(jìn)入外分泌物中，pIgR在腺泡細(xì)胞頂端被蛋白酶水解釋放出分泌片段進(jìn)入分泌物中[2]。本文著重探討與乳腺腺泡功能有關(guān)的標(biāo)志物SC，旨在尋找與乳腺癌分型有關(guān)的標(biāo)志物。1 材料與方法1.1 材料收集2010～2012年江蘇省南通市腫瘤醫(yī)院病理科存檔的乳腺標(biāo)本247例，診斷參考WHO(2012)乳腺腫瘤分類，分子分型標(biāo)準(zhǔn)參考2013年St.Gallen專家共識。247例患者均為女性，年齡30～83歲；其中乳腺癌133例，良性乳
臨床與實驗病理學(xué)雜志 2020年3期2020-04-20
- 熱休克蛋白70在急性胰腺炎中的作用及其研究進(jìn)展
的激活來發(fā)揮胰腺腺泡細(xì)胞的損傷保護(hù)作用；HSP70多態(tài)性可能與AP患者病情嚴(yán)重程度存在關(guān)聯(lián)，激動過氧化物酶體增殖物激活受體γ可能通過增加腺泡細(xì)胞內(nèi)熱休克因子1 /HSP70的激活轉(zhuǎn)錄減輕AP嚴(yán)重程度，而激動劑的可選擇性可能為臨床選擇藥物救治AP提供安全、有效的可能。1962年，Ritossa[1]在實驗中偶然發(fā)現(xiàn)了一個現(xiàn)象，即在較高溫度下孵化的果蠅唾液腺中的核酸合成增加。由于該現(xiàn)象發(fā)生在細(xì)胞暴露于高溫下時，他便提出“熱休克反應(yīng)”這個術(shù)語。最初發(fā)現(xiàn)的熱休克蛋
中華胰腺病雜志 2020年1期2020-01-07
- 熱休克蛋白A5對雨蛙肽誘導(dǎo)的胰腺腺泡細(xì)胞損傷的作用研究
期損傷部位是胰腺腺泡細(xì)胞。在胰腺炎動物模型中，消化酶和溶酶體水解酶的轉(zhuǎn)運出現(xiàn)障礙，且均出現(xiàn)在細(xì)胞內(nèi)的液泡中[5]。隨著細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展，學(xué)者們對腺泡細(xì)胞損傷機(jī)制的認(rèn)識不斷深入，這對研究胰腺炎的發(fā)病機(jī)制具有重要意義。熱休克蛋白A5(HSPA5)是HSP 70家族成員之一，其可作為分子伴侶促進(jìn)正常生長狀態(tài)下的細(xì)胞蛋白質(zhì)成熟，是維持細(xì)胞機(jī)能和生命的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)物[6]。HSPA5可識別錯誤折疊的多肽，并通過蛋白酶作用使其降解，其也是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的一種應(yīng)激蛋
國際消化病雜志 2019年5期2019-11-05
- Notch信號通路在間充質(zhì)干細(xì)胞分化成唾液腺腺泡細(xì)胞中的作用
]。唾液腺由一些腺泡細(xì)胞組成，對放射線敏感，放射性唾液腺損傷主要是損傷腺泡細(xì)胞[6-7]。間充質(zhì)干細(xì)胞(Mesenchymal stem cells，MSCs)具有向不同胚層細(xì)胞增殖和分化的能力，有研究報道其已誘導(dǎo)出神經(jīng)細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、骨細(xì)胞等[8-9]，向唾液腺腺泡細(xì)胞的分化也有動物細(xì)胞實驗獲得了成功，為臨床唾液腺腺泡細(xì)胞損傷的修復(fù)開辟了一個新的治療方法[10]。本研究觀察了Notch信號通路在骨髓MSCs分化成唾液腺腺泡細(xì)胞過程中的作用，為MSCs分化
實用藥物與臨床 2019年8期2019-09-06
- miR-216a-5p調(diào)控XIAP對急性胰腺炎腺泡細(xì)胞增殖、凋亡的影響
的表達(dá)抑制胰腺炎腺泡細(xì)胞凋亡,促進(jìn)細(xì)胞增殖.0 引言急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一種臨床常見的急腹癥,發(fā)病急,進(jìn)展快,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜[1].細(xì)胞凋亡是AP的一個重要病理特征,參與其發(fā)病過程,是胰腺炎發(fā)病后對機(jī)體有利的一種反應(yīng),凋亡能減輕炎癥反[2,3].微小RNA(microRNA,miRNA)具有組織特異性且涉及調(diào)控轉(zhuǎn)錄后的基因表達(dá),在AP中的作用機(jī)制及臨床實用性的研究有助于為AP的診斷和治療提供新的思路和方法[4].已有研
世界華人消化雜志 2019年15期2019-08-24
- 敲減TLR4表達(dá)減少LPS誘導(dǎo)的胰腺腺泡AR42J細(xì)胞分泌炎癥因子*
應(yīng)，其起始于胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)相關(guān)酶的激活，炎性介質(zhì)釋放和氧自由基等都可以降低胰腺細(xì)胞的抗氧化能力，引起胰腺損傷[1-2]。胰腺腺泡細(xì)胞作為胰腺的外分泌單位，是胰腺組織的重要組成部分，參與胰腺炎病理過程[3]。Toll樣受體4(Toll-like receptor 4，TLR4)是Toll樣受體蛋白家族成員之一，在中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞表面表達(dá)，參與細(xì)胞的生長、分化、炎癥和氧化應(yīng)激等過程；另外，TLR4還參與調(diào)控腫瘤和動脈粥樣硬化等多種疾病發(fā)生[4-6
中國病理生理雜志 2019年4期2019-04-22
- β-Catenin在雨蛙肽誘導(dǎo)的胰腺腺泡細(xì)胞凋亡中的作用*
其發(fā)生機(jī)制與胰腺腺泡細(xì)胞過度凋亡有關(guān)。雨蛙肽(caerulein)是常用的構(gòu)建急性胰腺炎模型誘導(dǎo)因子，具有很強(qiáng)的刺激膽囊收縮和分泌胰酶的作用，雨蛙肽可以誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)胰酶的活化，促進(jìn)凋亡有關(guān)蛋白的表達(dá)，從而誘導(dǎo)胰腺腺泡細(xì)胞凋亡[1-2]。β-連環(huán)蛋白(β-catenin)主要存在于細(xì)胞膜上，參與細(xì)胞之間的黏附及基因的表達(dá)轉(zhuǎn)錄過程，在內(nèi)皮細(xì)胞和成骨細(xì)胞等各種類型的細(xì)胞中廣泛表達(dá)，β-catenin具有調(diào)控細(xì)胞的生長和凋亡等作用，在人類的多種疾病中異常表達(dá)[3-5
中國病理生理雜志 2019年3期2019-03-21
- 胰腺腺泡細(xì)胞囊腺瘤的病理學(xué)特點及鑒別診斷△
瘤性的假性囊腫，腺泡細(xì)胞排列的囊腫占這些病變的5%以下[2]，病變大多由急性炎癥或胰腺導(dǎo)管阻塞導(dǎo)致。胰腺腺泡細(xì)胞腫瘤是一種罕見的疾病，僅占胰腺腫瘤的2%[3]。其中腺泡細(xì)胞囊腺瘤（acinar cell cystadenoma，ACA）又稱腺泡細(xì)胞囊性轉(zhuǎn)化，尤為罕見[4]。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為所有的胰腺腺泡細(xì)胞腫瘤都是惡性的，直到2000年Kloppel發(fā)現(xiàn)了一種新的胰腺囊性病變，否定了傳統(tǒng)觀點[5]。Albores-Saavedra[6]在1例58歲患有糖尿病的
癌癥進(jìn)展 2019年18期2019-03-15
- 急性胰腺炎腺泡細(xì)胞損傷機(jī)制研究進(jìn)展
為是多種因素引起腺泡細(xì)胞內(nèi)酶原異常激活而導(dǎo)致胰腺局部的自身消化，甚至誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），進(jìn)展為重癥急性胰腺炎（SAP）[1]。由于AP病程進(jìn)展迅速，有關(guān)疾病始發(fā)過程的機(jī)制難以從臨床上獲得，因此，目前有關(guān)AP的機(jī)制研究仍以動物實驗及基于人體標(biāo)本的體外研究為主?，F(xiàn)就AP發(fā)病機(jī)制的最新研究進(jìn)展綜述如下。1 鈣超載與線粒體損傷生理性鈣離子振蕩在AP時受到破壞，腺泡細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度病理性升高是AP的核心事件，在調(diào)節(jié)促細(xì)胞死亡和促炎信號通路中起到重要
中國普通外科雜志 2019年12期2019-01-07
- 胰腺損傷修復(fù)與再生的研究進(jìn)展
生的細(xì)胞基礎(chǔ)1．腺泡細(xì)胞：腺泡細(xì)胞是胰腺的主要細(xì)胞類型，Desai等[1]研究證實，成熟的腺泡細(xì)胞在胰腺損傷模型的外分泌功能修復(fù)中起重要作用。Fendrich等[2]在小鼠模型胰腺損傷前用他莫昔芬標(biāo)記腺泡細(xì)胞，然后用雨蛙肽誘導(dǎo)胰腺炎，經(jīng)過一段時間的胰腺再生，發(fā)現(xiàn)增殖的腺泡細(xì)胞大部分來源于損傷前標(biāo)記的腺泡細(xì)胞。另有譜系追蹤實驗表明，腺泡細(xì)胞可以轉(zhuǎn)分化為導(dǎo)管細(xì)胞[3]。此外，在體內(nèi)環(huán)境中導(dǎo)入表達(dá)V型肌腱膜纖維肉瘤癌基因同源基因A(v-maf muscu-loa
中華胰腺病雜志 2019年3期2019-01-04
- 大鼠腮腺主導(dǎo)管結(jié)扎損傷后再生的初步研究
，微觀結(jié)構(gòu)表現(xiàn)為腺泡細(xì)胞減少，導(dǎo)管系統(tǒng)擴(kuò)張，導(dǎo)管再通后腺體形態(tài)逐漸恢復(fù)，腺泡細(xì)胞增多，導(dǎo)管系統(tǒng)萎縮，腺體功能逐漸恢復(fù)。HE染色結(jié)果：對照組腺泡細(xì)胞緊密排列，占腺小葉的大部分，導(dǎo)管分布均勻，占腺小葉的小部分，閏管、紋管、分泌管大小形態(tài)明顯容易分辨。再通0 d腮腺組織，腺泡細(xì)胞減少明顯，鏡下有少量殘存腺泡細(xì)胞，炎癥細(xì)胞明顯；再通1 d腮腺組織腺泡細(xì)胞有增生的現(xiàn)象，導(dǎo)管萎縮不明顯；再通3 d的腺泡細(xì)胞明顯增多，導(dǎo)管萎縮明顯，視野內(nèi)腺泡細(xì)胞與導(dǎo)管的比例增大；再通7
實用口腔醫(yī)學(xué)雜志 2018年6期2018-12-12
- 胰腺腺泡細(xì)胞癌14例診治分析
00144）胰腺腺泡細(xì)胞癌（pancreatic acellular carcinoma，PACC）是一種罕見的胰腺上皮源性惡性腫瘤，僅占所有胰腺惡性腫瘤的1%左右[1]。本病由Bemer于1908年首次報道，由于發(fā)病率較低，國內(nèi)外關(guān)于本病的報道較少。本研究回顧性分析1997年1月—2017年1月中日友好醫(yī)院普外科收治胰腺腺泡細(xì)胞癌，并結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)，對其臨床病理特點、治療、預(yù)后等進(jìn)行分析，探討其診治策略。1 臨床資料1.1 一般資料本研究共納入14例胰腺
中國普通外科雜志 2018年9期2018-10-10
- 腮腺阻塞性萎縮動物模型細(xì)胞凋亡及再生的研究
毛玉龍涎腺萎縮以腺泡萎縮最為明顯，造成唾液腺分泌功能障礙，可引起口腔粘膜炎癥，影響語音、吞咽、味覺等，嚴(yán)重時可發(fā)生齲病、牙周病等［1］器質(zhì)性損傷。如何促進(jìn)萎縮的腺體組織恢復(fù)，是目前口腔醫(yī)學(xué)研究的重點之一。本文就結(jié)扎腮腺主導(dǎo)管后實現(xiàn)再通，誘導(dǎo)腮腺組織萎縮后再生的大鼠腮腺模型，探究腺體萎縮后腮腺實質(zhì)細(xì)胞再生的機(jī)制。1 材料與方法1.1 主要試劑和儀器一抗:PCNA單克隆抗體(ab92552)、P53多克隆抗體(ab131442)(Abcam公司，英國);HE染
實用口腔醫(yī)學(xué)雜志 2018年3期2018-07-03
- 小鼠原代胰腺腺泡細(xì)胞分離提純的簡化方法
兆申 紀(jì)保安胰腺腺泡細(xì)胞的離體制備可從人、豬、禽類的胰腺中獲取，但既往的研究主要在于鼠類(包括大鼠、小鼠和荷蘭豬)。1972年Amsterdam和Jamieson[1]首次報道動物體內(nèi)胰腺腺泡的分離方法，目前所采用的標(biāo)準(zhǔn)方法是基于1978年報道的提取方法的改進(jìn)[2-3]，但這些分離方法均耗時較長。本研究對小鼠胰腺腺泡細(xì)胞的提取和純化進(jìn)行了簡化，現(xiàn)報道如下。材料與方法一、實驗材料8～12周健康成年野生型C57BL/6(Black 6)小黑鼠，雌雄不限，體重2
中華胰腺病雜志 2018年2期2018-04-24
- 胰腺腺泡細(xì)胞和胰島β細(xì)胞損傷修復(fù)及再生的研究進(jìn)展*
王衛(wèi)星審校胰腺腺泡細(xì)胞和胰島β細(xì)胞損傷修復(fù)及再生的研究進(jìn)展*石 喬綜述 王衛(wèi)星#審校胰腺炎可引起胰腺腺泡及胰島β細(xì)胞損傷，修復(fù)胰腺內(nèi)、外分泌功能是胰腺炎治療研究亟待解決的問題；胰腺損傷修復(fù)、胰腺干細(xì)胞及內(nèi)、外分泌細(xì)胞的再生和調(diào)控再生信號通路(Notch、Hedgehog及Wnt信號)對其意義重大。而胰腺腺泡及胰島β細(xì)胞的損傷修復(fù)、再生及調(diào)控胰腺內(nèi)外分泌細(xì)胞的去分化、轉(zhuǎn)化和再分化過程是目前研究的熱點。胰腺炎;胰島β細(xì)胞;腺泡;再生急性胰腺炎(Acute P
微循環(huán)學(xué)雜志 2017年1期2017-03-16
- 瞼板腺干細(xì)胞的研究現(xiàn)狀
列;每個腺體分為腺泡和導(dǎo)管兩部分，導(dǎo)管開口于瞼緣后唇．作為人體最大的皮脂腺，MGs分泌方式為全分泌(Holocrine)，即終末分化的腺體細(xì)胞崩解后，其合成的脂質(zhì)與其它細(xì)胞成分一起排入導(dǎo)管，最終排出到眼表，形成光滑的光學(xué)界面，并構(gòu)成淚膜前表面的脂質(zhì)層．脂質(zhì)層可防止淚液蒸發(fā)過快，從而發(fā)揮穩(wěn)定淚膜的功能［1］．脂質(zhì)分泌伴隨著細(xì)胞崩解意味著MGs內(nèi)存在持續(xù)更新的系統(tǒng)，維持著動態(tài)的平衡．目前對于維持MGs持續(xù)更新的干細(xì)胞的系統(tǒng)研究還不是很透徹，本文回顧近年來相關(guān)研
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)電子雜志 2017年8期2017-01-13
- miRNA對急性胰腺炎的診斷及預(yù)后判斷價值
RNA與AP胰腺腺泡細(xì)胞凋亡：1995年Kaiser等[3]報道在急性壞死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis, ANP)大鼠模型中有大量的腺泡細(xì)胞壞死，而凋亡細(xì)胞較少；在急性水腫性胰腺炎(acute edema pancreatitis, AEP)大鼠模型中絕大部分腺泡細(xì)胞的死亡方式是細(xì)胞凋亡，僅少量細(xì)胞壞死，從而提出AP的嚴(yán)重程度與腺泡細(xì)胞凋亡程度呈負(fù)相關(guān)的假說。He等[4]對AP患者的胰腺組織進(jìn)行針刺活檢，發(fā)現(xiàn)正常胰腺組織
中華胰腺病雜志 2017年5期2017-01-11
- 熱休克蛋白60對急性胰腺炎發(fā)病的影響*
環(huán)障礙學(xué)說、胰腺腺泡細(xì)胞鈣超載學(xué)說、氧自由基損傷學(xué)說、炎癥介質(zhì)-細(xì)胞因子損傷學(xué)說等，其中胰腺自身消化學(xué)說比較經(jīng)典［1-3］。然而，胰腺腺泡細(xì)胞酶原激活與熱休克蛋白60（heatshock protein 60，HSP60）的相互作用情況及對AP發(fā)病的影響尚未明確闡明［4-5］。本文作者就HSP60在AP發(fā)病中的作用進(jìn)行研究。1 材料與方法1.1動物SD大鼠40只，體質(zhì)量200～250 g，雌雄各半，購自復(fù)旦大學(xué)動物中心。1.2方法1.2.1AP模型復(fù)制實驗
現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年4期2016-09-05
- 口蝦蛄促雄腺的形態(tài)結(jié)構(gòu)研究
相對較小，各空心腺泡間界限明顯，腺泡內(nèi)的腺細(xì)胞數(shù)量相對較少，排列多不規(guī)則，腺細(xì)胞呈橢圓形；細(xì)胞核體積約占整個細(xì)胞的50%，細(xì)胞核染色深，嗜堿性強(qiáng)；核仁1個，不易分辨，核染色質(zhì)含量少(圖2A)。2.2.2合成期。腺泡間界限清晰，腺泡內(nèi)腺細(xì)胞數(shù)量明顯增多，且規(guī)則的排列在腺泡膜內(nèi)側(cè)，腺細(xì)胞多呈長條形，少數(shù)為橢圓形；細(xì)胞核規(guī)則的排列在細(xì)胞的外側(cè)，細(xì)胞核染色較淺，嗜堿性減弱；核仁1～3個，清晰可見，核染色質(zhì)含量增多(圖2B、C)。2.2.3分泌期。分泌期腺細(xì)胞出現(xiàn)2
安徽農(nóng)業(yè)科學(xué) 2016年19期2016-08-29
- 區(qū)域動脈灌注5-FU誘導(dǎo)大鼠急性胰腺炎腺泡細(xì)胞凋亡及Caspase-3表達(dá)
導(dǎo)大鼠急性胰腺炎腺泡細(xì)胞凋亡及Caspase-3表達(dá)葉樂馳1，鄭春曉2，金約朋2，白永愉2，李強(qiáng)2，周蒙滔2（溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，浙江 溫州 325000，1.腫瘤外科；2.肝膽外科）［摘 要］目的 探討區(qū)域動脈灌注（regional arterial infusion，RAI）5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）對大鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）胰腺腺泡細(xì)胞凋亡的影響及其對急性胰腺炎的治療作用。方法 1
肝膽胰外科雜志 2016年3期2016-06-03
- 糖尿病與急性胰腺炎
分獨特，它主要由腺泡和導(dǎo)管構(gòu)成，腺泡就像繁茂的樹葉，導(dǎo)管就像樹枝那樣與腺泡連接起來，腺泡制造、導(dǎo)管輸送胰液至十二指腸，參與食物在小腸最重要也是最后一步消化過程。如果把胰腺主要的一部分比作湖泊的話，在廣袤的湖泊中，分散著20萬到180萬個小島，這些小島稱為胰島。胰島雖然身居湖泊之內(nèi)，卻有完全獨立的結(jié)構(gòu)，包括與腺泡完全不同的幾種胰島細(xì)胞。這些胰島雖然個頭不大，功能卻很了不得。它們分泌胰島素與高血糖素來調(diào)節(jié)體內(nèi)血糖的濃度，胰島細(xì)胞的功能出了問題，就會出現(xiàn)糖尿病或
保健與生活 2016年5期2016-04-11
- 急性胰腺炎與自噬
的早期特征是胰腺腺泡細(xì)胞胞質(zhì)出現(xiàn)空泡，空泡內(nèi)蛋白酶原被激活。關(guān)于空泡來源、形成的機(jī)制以及在酶原激活中的作用還不完全清楚。1980年Helin等[14]觀察了6例SAP患者胰腺腺泡的超微結(jié)構(gòu)，在水腫性炎癥的胰腺實質(zhì)腺泡細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)酶原顆粒的改變和腺泡空泡的增加，表明自噬現(xiàn)象增加。隨后，Watanabe等[15]在雨蛙素誘導(dǎo)的AP動物模型中描述了有關(guān)腺泡細(xì)胞胞質(zhì)空泡化的形態(tài)學(xué)特征，即腺泡細(xì)胞中出現(xiàn)的空泡是雙層膜，且膜上有自噬標(biāo)志物輕鏈蛋白3Ⅱ(light cha
中華胰腺病雜志 2016年6期2016-01-23
- S.aureus 誘導(dǎo)的小鼠亞臨床型乳房炎乳腺病理變化試驗
癥常常造成泌乳性腺泡細(xì)胞損傷和組織的壞死，甚至永久性的產(chǎn)奶量下降。乳用動物乳房炎不僅嚴(yán)重影響奶產(chǎn)業(yè)發(fā)展，而且對人類的健康和食品安全造成巨大最威脅。S.aureus是自然界廣泛存在的一種能夠引起人和動物多種疾病的病原微生物，是奶牛、奶山羊等乳用動物臨床和亞臨床型乳房炎最主要的病原菌之一[1]。由于S.aureus較弱的抗原性、耐藥菌株的不斷出現(xiàn)以及與乳腺之間復(fù)雜的相互作用等[2]，使S.aureus乳房炎的防控和研究工作進(jìn)展較為緩慢。通過動物模型進(jìn)行S.au
中國獸醫(yī)雜志 2015年6期2015-03-18
- 堿性成纖維細(xì)胞生長因子在大鼠腮腺萎縮和再生過程中的表達(dá)及意義
腺小葉，腺體是由腺泡細(xì)胞組成，腺泡細(xì)胞大小均勻，規(guī)則排列，其周圍廣泛散在有導(dǎo)管(包括閏管、紋管及排泄管)(見圖1A)。2.2.2結(jié)扎組：第1天時可見導(dǎo)管稍有擴(kuò)張，但腺體無實質(zhì)性改變；3天時導(dǎo)管增多，腺泡減少，腺小葉出現(xiàn)結(jié)構(gòu)紊亂；5天、7天時腺泡細(xì)胞繼續(xù)萎縮、減少，導(dǎo)管擴(kuò)張，出現(xiàn)導(dǎo)管樣結(jié)構(gòu)(見圖1B)；14天時，導(dǎo)管樣結(jié)構(gòu)更多，少數(shù)的腺泡細(xì)胞分布在小葉邊緣，大量淋巴細(xì)胞浸潤；28天時，腺泡細(xì)胞幾乎全部消失，腺體幾乎全部是導(dǎo)管樣結(jié)構(gòu)，且相鄰導(dǎo)管間有發(fā)生融合的傾
中國實驗診斷學(xué) 2015年3期2015-02-24
- 主導(dǎo)管損傷后SD大鼠下頜下腺的組織學(xué)觀察
管結(jié)扎后第6天，腺泡結(jié)構(gòu)消失，腺小葉輪廓清楚。腺泡細(xì)胞重組形成管樣結(jié)構(gòu)；Ki-67陽性率為74.5%，在重組區(qū)域和導(dǎo)管基膜區(qū)層粘連蛋白(LN)、整合素α6β1和CD90.1表達(dá)。結(jié)論 主導(dǎo)管損傷能促使下頜下腺干/祖細(xì)胞開始表達(dá)這些潛在特性并分化為腺泡細(xì)胞。下頜下腺；損傷；干/祖細(xì)胞；組織學(xué)正常狀態(tài)下，成熟個體組織中的干細(xì)胞很少。組織損傷后，成體干細(xì)胞能增殖分化修復(fù)損傷組織。本文通過結(jié)扎下頜下腺主導(dǎo)管，構(gòu)建下頜下腺損傷模型，觀察下頜下腺具有干/祖細(xì)胞特征細(xì)胞
中國實用醫(yī)藥 2015年29期2015-02-01
- 羔羊碘缺乏病例報告
患病羔羊的甲狀腺腺泡上皮腫脹，多數(shù)呈柱狀、少數(shù)是立方形，細(xì)胞核、胞漿淡染，上皮細(xì)胞數(shù)量多，排列緊密。腺泡增生多、排列緊密，腺腔較少、大小不均，一般呈梭形或扁形，腺腔內(nèi)顏色加深。腺泡間質(zhì)毛細(xì)血管較少，而基底膜內(nèi)皮細(xì)胞增生，濃染的梭形內(nèi)皮細(xì)胞把腺泡圍成一圈。正常羔羊的甲狀腺呈圓形或橢圓形，大小均勻，腺泡上皮變平，細(xì)胞核染色深染。腺泡內(nèi)淡染，腺泡毛細(xì)血管豐富。病理組織學(xué)觀察是甲狀腺腫。4 防治對策經(jīng)過會診，初步診斷為新生羔羊碘缺乏癥。隨后對尚未分娩的母羊進(jìn)行補(bǔ)碘
中國獸醫(yī)雜志 2015年8期2015-01-25
- NR5A2在胰腺腺泡細(xì)胞中作用的研究進(jìn)展
5A2能促進(jìn)胰腺腺泡細(xì)胞的形成并維持其正常功能，在急性胰腺炎(AP)中可參與胰腺腺泡細(xì)胞損傷后修復(fù)，還可誘導(dǎo)胰腺癌前病變的發(fā)生，并促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞的遷移和侵襲 ［1-4］。本文就NR5A2在胰腺腺泡細(xì)胞及胰腺相關(guān)疾病中作用的研究進(jìn)展做如下綜述。一、核受體NR5A2的結(jié)構(gòu)和功能1.NR5A2的結(jié)構(gòu): NR5A2由中國科學(xué)院上海生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所首次發(fā)現(xiàn)，于1999年被正式命名 ［5］，屬于孤兒核受體，是在肝臟中富集的轉(zhuǎn)錄因子 ［6］。NR5A2的基因序
中華胰腺病雜志 2015年5期2015-01-21
- 胰腺腺泡細(xì)胞癌的診治分析
天濤·論著·胰腺腺泡細(xì)胞癌的診治分析朱洪旭 許雪峰 靳大勇 樓文暉 王單松 匡天濤目的分析胰腺腺泡細(xì)胞癌的臨床特點及手術(shù)效果。方法回顧性分析1999年至2012年間經(jīng)復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院手術(shù)治療的胰腺腺泡細(xì)胞癌患者的臨床資料及隨訪數(shù)據(jù)。結(jié)果共收治16例胰腺腺泡細(xì)胞癌患者，其中男性13例，女性3例，年齡38～71歲，平均年齡57歲。首發(fā)癥狀腹痛6例，腰背痛3例，腹脹2例，消瘦2例，黃疸2例，黑便1例。CA19-9升高8例，CEA升高3例。術(shù)中見腫瘤位于胰腺鉤
中華胰腺病雜志 2015年3期2015-01-21
- 異丙腎上腺素腹腔注射后SD大鼠下頜下腺的組織學(xué)觀察
進(jìn)嚙齒類動物涎腺腺泡細(xì)胞增殖、肥大［2］；誘導(dǎo)大鼠腮腺閏管細(xì)胞分裂增殖, 表現(xiàn)出腺泡細(xì)胞免疫組織化學(xué)性質(zhì)［3］。本文通過腹腔注射IPR, 觀察下頜下腺具有干/祖細(xì)胞特征細(xì)胞的增殖和功能變化。1 材料與方法1.1 材料 8周齡雄性Sprague-Dawlye大鼠(SD大鼠), 180～200 g,SPF級, 第三軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)實驗動物中心提供。鹽酸異丙腎上腺素(2 ml:1 mg, 上海禾豐制藥有限公司)。一抗：小鼠抗人淀粉酶單克隆抗體(Santa Cruz,
中國實用醫(yī)藥 2014年25期2014-09-12
- 大黃牡丹湯組方對急性胰腺炎大鼠胰腺細(xì)胞凋亡的影響
癥之一，由于胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)酶原異常激活，導(dǎo)致胰腺局部炎癥反應(yīng)，其發(fā)病急、病程快、并發(fā)癥多、病情危重、死亡率高，中醫(yī)將之歸屬于“結(jié)胸”“陽明腑實證”等范疇，用通里攻下治療[1]。經(jīng)中醫(yī)臨床應(yīng)用證明，大黃牡丹湯組方(RPDP)具有清熱解毒，通里攻下，活血涼血，消痞除滿等功效，對AP有很好的療效。近年來，有研究對細(xì)胞凋亡在急性胰腺炎發(fā)病中所起的作用進(jìn)行了探索，但RPDP對實驗性急性胰腺炎胰腺腺泡細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制的研究較少。本研究將對一次口服給予RPDP后急
吉林中醫(yī)藥 2014年10期2014-08-09
- 胰腺腺泡細(xì)胞鈣振蕩及其研究進(jìn)展
15041)胰腺腺泡細(xì)胞在興奮劑刺激下產(chǎn)生的規(guī)律性鈣振蕩是指胞質(zhì)游離鈣的周期性升高和恢復(fù)，是一種普遍的胞內(nèi)鈣信號形式，幾乎在迄今研究過的所有細(xì)胞中均可觀察到[1]。胰腺腺泡細(xì)胞是一種非興奮性細(xì)胞，主要負(fù)責(zé)分泌胰液。生理情況下，胰腺腺泡細(xì)胞的分泌主要受迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿(acetylcholine，ACh)和小腸黏膜中I細(xì)胞分泌的一種多肽激素縮膽囊素(cholecystokinin，CCK)的雙重調(diào)節(jié)。離體研究中發(fā)現(xiàn)，ACh和CCK都可作為受體激動劑
醫(yī)學(xué)綜述 2014年6期2014-03-27
- 肌上皮細(xì)胞在腮腺再生過程中的變化
破壞，并最終導(dǎo)致腺泡和導(dǎo)管上皮喪失[3]。目前關(guān)于MEC在腮腺萎縮后再生過程中變化方面的研究較少，本實驗通過結(jié)扎大鼠腮腺主導(dǎo)管14 d后使其再通，建立腮腺萎縮后再生的動物模型，觀察MEC在該過程中的數(shù)量及分布的變化情況。1 材料和方法1.1 實驗對象選用無特定病原體動物（specif ied pathogen free，SPF）級成年雄性Wistar大鼠54只為研究對象，質(zhì)量（260±15）g，購于山東大學(xué)實驗動物中心（批號：魯動質(zhì)字D20021024）。
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2014年5期2014-03-24
- 鈣離子在胰腺炎發(fā)生發(fā)展中的作用
炎動物模型中胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度均有明顯異常變化。本文主要就鈣離子在胰腺炎發(fā)生、發(fā)展中的作用作一簡要綜述。一 、鈣離子生物學(xué)功能Ca2+在細(xì)胞生命活動中發(fā)揮重要作用，參與許多重要細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)，如肌肉收縮、細(xì)胞運動、分泌功能、代謝、增殖、分化等。細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的升高，不僅可引起細(xì)胞功能改變，如果持續(xù)升高甚至還可導(dǎo)致細(xì)胞死亡。靜息狀態(tài)下胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度維持在150 mmol/L，分泌狀態(tài)下維持在280 mmol/L，隨后又通過Ca2+通道
中華胰腺病雜志 2014年3期2014-01-21
- 中國荷斯坦牛乳腺不同發(fā)育時期乳腺細(xì)胞內(nèi)大分子成分變化研究
性信號大多出現(xiàn)在腺泡間的結(jié)締組織中，但腺泡和小葉間結(jié)締組織明顯變?。ㄒ妶D1c）。妊娠180日，PAS陽性仍主要出現(xiàn)在結(jié)締組織中，腺泡腔內(nèi)陽性信號很難判斷（見圖1d）。妊娠260日，整個腺泡腔因為分泌物的增加而膨脹變大，腺泡腔部分內(nèi)容物呈現(xiàn)紫色的PAS陽性反應(yīng)。小葉間結(jié)締組織中陽性信號明顯，但面積逐步減少（見圖1e，圖1f）。泌乳期乳腺的發(fā)育分化完全，腺泡上皮細(xì)胞分泌特征明顯，腺體的大部分都是充盈飽滿的腺泡腔（見圖1g，圖1h）。腺泡腔中內(nèi)容物的PAS陽性信
東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報 2014年4期2014-01-14
- 急性胰腺炎中胰腺腺泡細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
急性胰腺炎中胰腺腺泡細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路劉瑞霞 王婧 陰赪宏急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一種炎癥反應(yīng)所致的胰腺腺泡細(xì)胞損傷、間質(zhì)水腫和出血，并可導(dǎo)致局部和全身并發(fā)癥。各種因素如膽結(jié)石、酒精、局部缺血、遺傳等似乎都首先影響胰腺腺泡細(xì)胞，引起胰腺腺泡細(xì)胞胰酶活化，誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)[1]。AP發(fā)病機(jī)制中胰腺腺泡細(xì)胞受到多種細(xì)胞因子調(diào)控，這些細(xì)胞因子通過結(jié)合細(xì)胞表面受體，激活細(xì)胞內(nèi)不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使胰腺腺泡細(xì)胞的功能結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。一
中華胰腺病雜志 2013年4期2013-01-22
- 奶水牛乳腺組織學(xué)研究報告
和脂肪組織較少，腺泡較多，且為不規(guī)則的卵圓形，大小不一，內(nèi)充滿乳汁（圖1），經(jīng)過H.E染色后，結(jié)締組織、上皮細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)和腺泡內(nèi)的乳汁被染成紅色，上皮細(xì)胞的細(xì)胞核被染成紫藍(lán)色。顯微鏡觀察初步統(tǒng)計該水牛在乳腺小葉區(qū)域的乳腺泡數(shù)量范圍為80～150個／mm2，直徑范圍為50～100μm。經(jīng)過顯微圖片初步統(tǒng)計泌乳水牛乳腺組織占62.8%，結(jié)締組織占7.6%，脂肪組織占19.6%。圖1 摩拉水牛泌乳期乳腺組織切片（H.E×100倍）圖2 摩×尼×本三元雜水牛泌乳后
中國牛業(yè)科學(xué) 2012年6期2012-12-15
- 胰腺腺泡細(xì)胞癌八例臨床病理及免疫組化分析
建明·論著·胰腺腺泡細(xì)胞癌八例臨床病理及免疫組化分析蔣慧 宋彬 馮真 鄧靜靜 徐晶晶 鄭建明目的分析胰腺腺泡細(xì)胞癌的臨床病理特征及蛋白表型。方法收集2001年1月至2011年1月收治的8例胰腺腺泡細(xì)胞癌病例，分析其臨床病理特征，采用免疫組化法檢測腫瘤的蛋白表型，并進(jìn)行隨訪。結(jié)果8例胰腺腺泡細(xì)胞癌病例均為男性，中位年齡47歲。腫瘤位于胰頭部和胰體尾部各4例，大小平均為4.5 cm×4.0 cm×3.2 cm，切面灰黃、灰紅色，呈實性或囊實性，體積較大者常伴有
中華胰腺病雜志 2012年2期2012-11-06
- 高脂血癥大鼠胰腺腺泡細(xì)胞縮膽囊素/三磷酸肌醇信號通路的變化及意義
，高脂血癥時胰腺腺泡細(xì)胞中介導(dǎo)外分泌的信號途徑的變化尚未見報道。2010年7月～2011年10月，我們觀察了高脂血癥大鼠腺泡細(xì)胞內(nèi)信號分子三磷酸肌醇(IP3)變化及其對縮膽囊素(Cholecystokinin，CCK)刺激的淀粉酶釋放的影響，旨在探討高脂血癥對胰腺腺泡細(xì)胞CCK/IP3信號途徑的影響。1 材料與方法1.1 材料 雄性Wistar大鼠24只，體質(zhì)量65～75 g，購于山東大學(xué)實驗動物中心。淀粉酶試劑盒和CCK-8分別購自羅氏公司和Sigma公
山東醫(yī)藥 2012年23期2012-04-13
- 奶牛不同發(fā)育時期乳腺細(xì)胞凋亡規(guī)律的研究
娠初期2月，乳腺腺泡大量出現(xiàn)，脂肪細(xì)胞凋亡隨之增加，出現(xiàn)了一個高峰；泌乳期乳腺的結(jié)構(gòu)和功能最為完善，乳腺結(jié)構(gòu)變化很小，細(xì)胞凋亡量維持在很低水平；退化期腺泡瓦解，大量細(xì)胞發(fā)生凋亡，其中退化初期乳腺細(xì)胞凋亡持續(xù)增加，退化3 d達(dá)到最大值，之后凋亡量逐漸降低，退化30 d后乳腺已經(jīng)基本恢復(fù)到青春期狀態(tài)，凋亡細(xì)胞量也隨之減少。奶牛；乳腺；冰凍切片；細(xì)胞凋亡；TUENL0 引 言細(xì)胞凋亡是1972年由英國阿伯丁大學(xué)病理學(xué)教授Kerr等[1]首先提出的。乳腺上皮細(xì)胞凋
中國乳品工業(yè) 2012年9期2012-01-04
- 免疫蛋白酶體亞基在干燥綜合征唇腺中的表達(dá)
表達(dá)情況; 計算腺泡陽性率，半定量分析LMP2和LMP7在各組唇腺組織中的表達(dá)強(qiáng)度。對數(shù)據(jù)進(jìn)行平方根反正弦轉(zhuǎn)換后，采用單因素方差分析比較3組間的LMP2和LMP7的腺泡陽性率差異，用Spearman進(jìn)行pSS組的腺泡陽性率與各臨床檢查結(jié)果的相關(guān)性分析。結(jié)果LMP2和LMP7表達(dá)在腺泡細(xì)胞和導(dǎo)管上皮細(xì)胞。LMP2的腺泡陽性率3組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.369)，LMP7的腺泡陽性率3組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論pSS患者唇腺中LMP7的表達(dá)
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報 2011年2期2011-11-23
- 急性胰腺炎胰腺腺泡細(xì)胞不同死亡方式與細(xì)胞內(nèi)酶釋放的關(guān)系
·急性胰腺炎胰腺腺泡細(xì)胞不同死亡方式與細(xì)胞內(nèi)酶釋放的關(guān)系薛東波 呂明 路廣海 張偉輝 潘尚哈目的觀察輕重程度不同的體外急性胰腺炎(AP)胰腺腺泡細(xì)胞發(fā)生凋亡、脹亡的狀況及細(xì)胞內(nèi)酶的釋放情況，探討兩者的關(guān)系。方法以兩步酶消化法分離胰腺腺泡細(xì)胞，分為4組。AP組加入雨蛙素0.1 μg/ml，細(xì)菌脂多糖(LPS)組加入雨蛙素及LPS(10 mg/L)，奧曲肽(OCT)組加入雨蛙素及OCT(100 ng/ml)，對照組加培養(yǎng)液。應(yīng)用丫碇橙(AO)和溴乙錠(EB)雙
中華胰腺病雜志 2011年4期2011-11-22
- 生長抑素及其功能性受體表達(dá)與胰腺腺泡細(xì)胞外分泌的關(guān)系
[3-4]。胰腺腺泡細(xì)胞上的各SSTR類型分布目前還存在爭議。有研究證實,生長抑素可與胰腺腺泡細(xì)胞上的SSTR結(jié)合,直接抑制胰腺分泌和淀粉酶分泌。但是胰腺腺泡細(xì)胞上與生長抑素結(jié)合發(fā)揮抑制胰腺外分泌作用的受體是哪一種受體或亞型還不清楚。本研究初步探討SD大鼠胰腺腺泡細(xì)胞上SSTR各亞型的分布及生長抑素的功能性受體亞型。現(xiàn)報道如下。1 材料與方法1.1 試劑及配制 Trizol(Invitrogen公司)、SSTR1～5引物(Invitrogen公司合成),D
重慶醫(yī)學(xué) 2011年27期2011-08-13
- 肥胖抑制素對大鼠胰腺腺泡和胰腺小葉淀粉酶分泌的影響
抑制素對大鼠胰腺腺泡和胰腺小葉淀粉酶分泌的影響孫學(xué)成 廖專 李兆申目的研究不同劑量肥胖抑制素(Obestatin)對大鼠離體胰腺腺泡及胰腺小葉淀粉酶分泌的影響。方法體外分離大鼠胰腺腺泡，與不同濃度Obestatin (0、0.1、1、10、30 nmol/L)共培養(yǎng)1 h；另一組加Obestatin 30 min后加入100 pmol/L的膽囊收縮素(CCK-8)繼續(xù)培養(yǎng)30 min。分離含有胰腺內(nèi)神經(jīng)末端、胰島細(xì)胞及外分泌細(xì)胞的胰腺小葉，與不同濃度Obe
中華胰腺病雜志 2011年6期2011-02-09
- 姜黃素對長期攝入酒精和不同量蛋白質(zhì)的大鼠胰腺腺泡細(xì)胞損傷的保護(hù)作用研究Δ
白質(zhì)攝入都將促進(jìn)腺泡細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞，加速酒精性胰腺損傷的進(jìn)程[1]。姜黃素（Curcumin）是從姜黃中提取的一種多酚類色素，有廣泛的藥理作用。其在抗炎、腫瘤預(yù)防和治療上近年都備受關(guān)注[2]。已有研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素對急性胰腺炎胰腺腺泡細(xì)胞的損傷有保護(hù)作用[3]，但其對酒精聯(lián)合過高、過低蛋白質(zhì)攝入造成的胰腺損傷的作用如何尚未見文獻(xiàn)報道。為此，筆者對其進(jìn)行研討，以期為姜黃素的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。1 儀器與材料1.1 儀器CKX41型光學(xué)顯微鏡（日本Olympu
中國藥房 2011年43期2011-01-09
- 胰腺腺泡細(xì)胞癌10例臨床分析
大勇·論著·胰腺腺泡細(xì)胞癌10例臨床分析許雪峰 倪曉凌 紀(jì)元 樓文暉 王單松 匡天濤 吳文川 靳大勇目的探討胰腺腺泡細(xì)胞癌的組織學(xué)特點、生物學(xué)特征、治療方法及預(yù)后。方法回顧性分析1999至2008年間收治的10例胰腺腺泡細(xì)胞癌患者的臨床特點、影像學(xué)改變、病理學(xué)特征、治療經(jīng)過及隨訪資料。結(jié)果10例胰腺腺泡細(xì)胞癌患者中男9例，女1例，平均年齡(62±8)歲。CT檢查示腫瘤位于胰腺鉤突部1例，胰頭7例，胰體尾2例；腫瘤大小平均為4.5 cm×4.7 cm；7例膽
中華胰腺病雜志 2010年1期2010-11-23
- 胰腺腺泡細(xì)胞癌的病理診斷與鑒別診斷
景貴 張曉軒胰腺腺泡細(xì)胞癌較少見，占胰腺外分泌腫瘤的1%。腺泡細(xì)胞癌是具有高度分化的胰腺癌的特殊類型，但其有侵蝕性的生物學(xué)行為，預(yù)后差，生存期通常少于1年。多見于老年人，但也可發(fā)生于兒童［1，2］。我們對5例胰腺腺泡細(xì)胞癌的病理特點及鑒別診斷進(jìn)行分析，現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 5例胰腺腺泡細(xì)胞癌為我院手術(shù)切除標(biāo)本，其中男3例，女2例;年齡44～68歲，平均(62.8±10.5)歲。對所有腫瘤組織切片病理進(jìn)行分析，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，探討胰腺腺
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2010年21期2010-08-15
- 齊留通在急性壞死性胰腺炎腺泡細(xì)胞凋亡中的作用
急性壞死性胰腺炎腺泡細(xì)胞凋亡中的作用陳敬涵 徐敏 吳愷 王興鵬5-脂氧合酶(5-Lipoxygenase, 5-LOX)是脂肪酸氧化代謝的重要酶類，近年的大量研究已經(jīng)證實，5-LOX在許多腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中都起到重要作用。而關(guān)于急性胰腺炎(AP)時，5-LOX在胰腺腺泡細(xì)胞凋亡中作用的研究卻鮮有報道。本文旨在探討5-LOX抑制劑與AP腺泡細(xì)胞凋亡的關(guān)系和意義。一、材料和方法1．實驗動物及分組：選用無特殊病原體SPF級雄性SD大鼠54只(由中科院實驗動物中心
中華胰腺病雜志 2009年6期2009-11-27