陳勁飛 李加良 陳偉平

丘腦出血是中老年人腦出血的一種常見形式，具有高發(fā)病率、高致死、致殘率的流行病學(xué)特點(diǎn)，有大樣本量流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，在自發(fā)性腦出血患者中，丘腦出血占38%，33%，45.1%［1-3］，其死亡率達(dá) 9%［2］。因此，如何實(shí)施有效的臨床干預(yù)以改善該類患者的預(yù)后對于降低其致死、致殘率具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2000年3月至2009年6月入住我科的200例丘腦出血患者的臨床資料，以入院初始舒張壓水平為分組依據(jù)，將所有患者分為低血壓組(舒張壓＜70 mm Hg)、正常血壓組(舒張壓在70～90 mm Hg之間)及高血壓組(舒張壓＞90 mm Hg)。對所有病例的一般特征進(jìn)行描述，其中，男102例，女98例;年齡跨度35～72歲，平均46.3歲;合并血腫破入腦室者80例，合并梗阻性腦積水者76例;合并高脂血癥者15例，血腫量＞30 ml者26例;外科手術(shù)干預(yù)者63例。

1.2 方法

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) CT掃描確診為丘腦出血;臨床資料描述詳盡;

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并糖尿病、腦梗死、心臟病、腎病等其他內(nèi)科疾病;入院初始血壓描述不詳或殘缺;

1.2.3 預(yù)后評估 以死亡或生存作為預(yù)后評估標(biāo)準(zhǔn)對所有患者預(yù)后作評估;

1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用χ2檢驗(yàn)及ANOVA對不同組別預(yù)后及一般特征進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有丘腦出血病例中，合并低血壓者20例(10.0%)，正常血壓者56例(28.0%)，高血壓者124例(62.0%)，在治療過程中繼發(fā)腦出血患者18例(9.0%)，均為高血壓組患者;進(jìn)一步對3組患者預(yù)后進(jìn)行評估，其中，低血壓組死亡病例2例(10.0%)，正常血壓組死亡3例(5.4%)，高血壓組死亡11例(8.9%)，與正常舒張壓患者相比較，合并低舒張壓病例死亡率最高，其次為高舒張壓病例(P=0.030);對3組患者上述一般情況之構(gòu)成進(jìn)行比較，結(jié)果均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見表1)。

3 討論

丘腦出血患者的預(yù)后被認(rèn)為與多種因素相關(guān)［4-6］，其中，高血壓作為危險(xiǎn)因子之一的相關(guān)研究亦見有報(bào)道，但在針對舒張壓與丘腦出血預(yù)后之間關(guān)系方面的專有研究則鮮有報(bào)道。筆者在多年的臨床工作中觀察到，和收縮壓相比，在高血壓與丘腦出血預(yù)后關(guān)系方面，似乎又以舒張壓與丘腦出血的預(yù)后關(guān)系更為密切，基于上述，在此，筆者將對舒張壓及丘腦出血預(yù)后之間關(guān)系作一大樣本量的專項(xiàng)研究，以圖明確舒張壓在丘腦出血患者預(yù)后中的作用，進(jìn)而為制定針對丘腦出血患者的合理的臨床干預(yù)措施提供實(shí)驗(yàn)支持。

表1 3組患者一般特征及死亡構(gòu)成比較(例，%)

3.1 低舒張壓與丘腦出血 在本次調(diào)查中，我們發(fā)現(xiàn)，舒張壓與丘腦出血的預(yù)后密切相關(guān)，其中，舒張壓越低的患者其預(yù)后愈不良，筆者對導(dǎo)致該現(xiàn)象的原因考慮有二。

3.1.1 低舒張壓與腦灌注 平均動(dòng)脈壓與顱內(nèi)壓是決定腦灌注壓的兩個(gè)重要因素，顱內(nèi)壓高及平均動(dòng)脈壓低的患者其腦灌注壓低，反之則反，因此，在丘腦出血患者疾病過程中即便不合并顱內(nèi)壓增高者，若其舒張壓過低，亦勢必導(dǎo)致平均動(dòng)脈壓下降并最終引致大腦灌注壓下降，造成腦血流低灌注狀態(tài)，導(dǎo)致腦缺血損傷事件的發(fā)生，進(jìn)而對患者預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重的不良影響。而事實(shí)上，在丘腦出血病理生理過程中，一般均伴有不同程度的顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象，若此時(shí)同時(shí)合并低舒張壓狀態(tài)，則患者腦灌注壓必將顯著下降，導(dǎo)致腦缺血事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)劇增，介導(dǎo)丘腦出血后的二次腦損傷。類似現(xiàn)象在急性腦卒中研究中亦見有報(bào)道［7］，據(jù)此，筆者認(rèn)為，對合并低舒張壓的丘腦出血患者，臨床上應(yīng)對血壓實(shí)施主動(dòng)干預(yù)，以維持正常腦灌注壓為最終目標(biāo)，在避免心衰、腦水腫情況下合理應(yīng)用擴(kuò)容劑及升壓藥以提高舒張壓并最終提高腦灌注壓將可能是個(gè)有益的嘗試，具體至本研究結(jié)果，將舒張壓提高到70 mm Hg以上對于改善該類患者預(yù)后可能是有利的，但此假說需后期前瞻性臨床干預(yù)研究結(jié)果的支持，在此不作贅述。

3.1.2 低舒張壓與血壓調(diào)節(jié)功能障礙 丘腦出血急性期導(dǎo)致血壓變化最常見的原因是植物神經(jīng)功能失調(diào)［8］，與丘腦下部交感神經(jīng)中樞直接受損或延髓上端網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)加壓區(qū)間接損害相關(guān)，上述病變的最終結(jié)果是致使交感縮血管纖維功能減弱，而副交感神經(jīng)功能相對亢進(jìn)，引起外周血管舒張，導(dǎo)致血壓下降，并最終造成大腦低灌注壓，加劇患者的不良預(yù)后。而如前述，丘腦出血患者均合并不同程度顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象，此時(shí)，若機(jī)體代償機(jī)制健全，則必將調(diào)動(dòng)升血壓機(jī)制以盡量維持大腦正常灌注壓，但此時(shí)若合并上述調(diào)節(jié)機(jī)制障礙將導(dǎo)致血壓上升不能，導(dǎo)致不良預(yù)后。反推之，當(dāng)丘腦出血患者急性期合并低舒張壓時(shí)，則提示可能存在丘腦或腦干重要結(jié)構(gòu)的損害及功能障礙，與血壓調(diào)節(jié)正常者相比，勢必具有更加不良的預(yù)后。

3.2 高舒張壓與急性腦梗死 本研究結(jié)果顯示入院初始合并高舒張壓的丘腦出血患者預(yù)后亦不良，與舒張壓正常組患者相比較，高舒張壓組具有更高的死亡率。筆者認(rèn)為，導(dǎo)致該現(xiàn)象的原因可能與高舒張壓加重腦水腫進(jìn)而加劇腦損傷有關(guān)［8］且外，在本研究中，筆者發(fā)現(xiàn)繼發(fā)腦出血患者18例患者均發(fā)生于高舒張壓組，提示高舒張壓可能通過增加腦出血風(fēng)險(xiǎn)從而影響患者預(yù)后，有研究表明，繼發(fā)出血是導(dǎo)致丘腦出血患者死亡的重要因素［9，10］。因此，在合并高舒張壓的丘腦出血患者的血壓干預(yù)方面，筆者認(rèn)為，在維持有效腦灌注壓前提下，合理應(yīng)用脫水劑及降壓藥平穩(wěn)降低舒張壓，對于改善該類患者的預(yù)后將是有益的，具體至本研究結(jié)果，將過高的舒張壓降至90 mm Hg以下對于改善急性該類預(yù)后可能是有利的，同樣，而由據(jù)此開展的前瞻性研究將是本課題組下一步研究的重點(diǎn)。

總之，舒張壓水平是影響丘腦出血患者預(yù)后的一個(gè)重要因素，本研究顯示，舒張壓＜70 mm Hg及＞90 mm Hg者提示預(yù)后不良。據(jù)此，臨床上將舒張壓控制在70～90 mm Hg范圍可能將是針對丘腦出血患者的合理臨床干預(yù)策略，有助于改善該類患者預(yù)后。

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