戚紀勝 李慎茂 朱鳳水 張育德 富奇志
1)河南科技大學第一附屬醫(yī)院神經內科 洛陽 471003 2)首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院介入放射診斷治療中心 北京 100053
顱內支架植入術后支架內血栓形成是較嚴重的術后并發(fā)癥,參考冠脈支架植入術后血栓形成的分期,將支架內血栓形分為急性期:<24 h;亞急性期:1~30 d;晚期:1~12個月;非常晚期:>1a;其中亞急性血栓形成約占冠脈支架植入術后血栓形成的50%[1]。現將我科收治的2例顱內支架植入術后亞急性血栓形成患者報告如下。
1.1 例1 男性,58歲。因“發(fā)作性右側肢體無力34 h,加重并再發(fā)14 h”入院。入院前34 h無明顯誘因突然出現右側肢體無力,伴頭暈,無視物旋轉,無惡心、嘔吐,大約1min后緩解,后又相繼發(fā)作2次,每次不超過2min。14 h前上述癥狀再次出現并加重,出現意識模糊,不識家人,遂到縣醫(yī)院就診,按“腦梗死”應用尿激酶100萬 U,意識模糊癥狀有改善,但右側肢體無力癥狀無改善。既往史:有陣發(fā)性室上速病史10余年,無高血壓、糖尿病史。個人史:吸煙史 30 a,每天約20支,無飲酒史。體格檢查:血壓130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa);神志清;右側中樞性面癱;右上肢肌力近端0級,遠端 2級,右下肢肌力1級;右側痛覺及深感覺減退;右側Babinski征(+)。入院診斷:急性腦梗死。入院后輔助檢查:血常規(guī)、血凝全項,肝功能、腎功能正常。血脂:低密度脂蛋白膽固醇3.53mmol/L,其余正常。頭顱M RA+DWI提示:左側大腦中動脈M1段重度狹窄,左側大腦半球多發(fā)新鮮梗塞。入院14 d行DSA示:左側大腦中動脈M1段重度狹窄(約80%)(圖1)。入院 21 d行左側大腦中動脈M1段支架成形術(圖2),術前5 d給予阿斯匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d。術后給予阿斯匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀 40 mg/d;低分子肝素針5000 IU/q 12 h,連用3 d。術后第4天夜間發(fā)現完全性失語,右側肢體肌力0級。考慮支架內血栓形成。復查CT排除出血。復查造影見左側大腦中動脈M1段閉塞(圖3),給予動脈溶栓,經機械碎栓及應用尿激酶35萬U,患者癥狀恢復至支架內血栓形成前,再次造影見左側大腦中動脈M1段通暢,但左側顳前動脈閉塞(圖4),考慮患者癥狀已恢復,未再繼續(xù)溶栓。術后給予阿斯匹林 300 mg/d,氯吡格雷 75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素針 5000 IU/q 12 h,連用7 d。1周后出院,隨訪半年無癥狀復發(fā),無支架內再狹 窄。
1.2 例2 男性,64歲。因“發(fā)作性右側肢體麻木無力、言語不利3個月,再發(fā)5 d”入院。入院前3個月勞動時突然出現右側肢體麻木無力、言語不利,無頭暈、惡心、嘔吐,無意識障礙,大約10min后緩解,后又相繼發(fā)作3次,每次不超過5min。到當地醫(yī)院就診,給予阿斯匹林100 mg/d,阿托伐他汀10 mg/d。5 d前再次發(fā)作到我院就診,以“短暫性腦缺血發(fā)作”收住我科。既往史:有高血壓病史10 a,平時血壓控制欠佳,無糖尿病史。無吸煙、飲酒等不良嗜好。體格檢查:血壓170/95 mm Hg;體質量85kg;心肺及神經系統檢查無顯明異常。入院診斷:短暫性腦缺血發(fā)作。入院后輔助檢查:血常規(guī)、血凝全項,肝功能、腎功能正常。血脂:總膽固醇6.38mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇2.79mmol/L,甘油三酯1.81mmol/L。入院當天頭顱MRA+DWI提示:左側大腦中動脈M1段重度狹窄,顱內無新鮮梗死。入院3 d行DSA示:左側大腦中動脈M 1段重度狹窄(約90%)。入院7 d行左側大腦中動脈M1段支架成形術,術前4 d給予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d。術后給予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素針5000 IU/q 12 h,連用3 d。術后第 5天出現失語、右側肢體無力。復查造影見左側大腦中動脈M1段閉塞,給予動脈溶栓,應用尿激酶50萬 U,患者癥狀恢復,再次造影見左側大腦中動脈M1段通暢。溶栓術后給予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷100 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素針5000 IU/q 12 h,連用7 d。溶栓10 d后出院,隨訪1 a無再狹窄。
顱內支架植入術后支架內亞急性血栓形成是臨床上較少見的并發(fā)癥,目前尚無顱內支架植入后亞急性血栓形成的流行病學數據,國內僅有極少的個例報道[2]。一些報道認為椎基底動脈支架內亞急性血栓形成的病例,治療困難,預后不佳[3]。我們所報道的2例均為大腦中動脈M1段支架植入后的病例,經及時的動脈溶栓均預后良好。
根據冠脈支架植入術的文獻報道,亞急性血栓形成的發(fā)生率低于l%,其機制涉及多種因素,預防不是十分有效。其常見因素包括:斑塊破裂、血小板激活、體內促凝物質釋放增加;高凝狀態(tài)、抗血小板治療不足、肝素抵抗或氯吡格雷抵抗;病變血管偏細、病變過長;糖尿病、慢性腎功能不全;支架與血管壁貼合不緊、支架植入過多等[4]。有文獻報道[5]認為,支架內急性、亞急性血栓形成多為抗凝、抗血小板藥物治療不充分所致。本組2例患者,例1在支架植入術后給阿斯匹林100 mg/d,亞急性血栓形成溶栓成功后加大阿斯匹林用量,改為300 mg/d,同時延長應用低分子肝素時間;例2體質量較重,在亞急性血栓形成溶栓成功后,我們也加大了抗血小板藥物的用量,將氯吡格雷從75 mg/d改為100 mg/d,同時延長應用低分子肝素時間。2例均未再出現血栓,且短期隨訪均未出現再狹窄。
因此,我們認為術前、術后抗血小板藥物不足及術后抗凝時間短可能是顱內支架植入術后支架內亞急性血栓形成的重要原因?,F在對于顱內支架植入后抗血小板藥物的用量尚有爭議,各個醫(yī)院的給藥量也有所不同[6]。參照介入神經放射診斷治療規(guī)范(修訂稿)[7],足量抗血小板是必要的,術前3~5 d口服抗血小板聚集藥物氯吡格雷75 mg加阿司匹林300 mg。術后抗血小板藥物同術前,維持抗血小板聚集藥物3~6個月。在參考治療規(guī)范的基礎上,應采用個體化治療的原則,對于體質量大的患者,可加大抗血小板藥物用量。術后密切觀察病情變化,一旦患者病情加重時,應盡早進行動脈溶栓,因血栓尚不穩(wěn)定,動脈溶栓往往能取得良好的效果。
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