高 婭

河南嵩縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 嵩縣 471400

隨著生活水平的提高、飲食習(xí)慣的改變,我國(guó)腦梗死患者人數(shù)逐年攀升,而血脂水平,尤其是低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)的異常升高可引起動(dòng)脈粥樣硬化,進(jìn)而導(dǎo)致腦梗死[1-2]。近年的研究還表明,血糖(GLU)升高也可能參與腦梗死的發(fā)生和發(fā)展,影響患者預(yù)后[3-4]。本實(shí)驗(yàn)將398例腦梗死住院患者作為研究對(duì)象,分析血清LDL-C、TG、GLU水平與腦梗死的關(guān)系,為腦梗死的防治提供理論基礎(chǔ)。

1 材料和方法

1.1 一般資料 梗死組為2008-10～2011-01在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死患者398例,男202例,女 196例;年齡40～94歲,平均(66.8±10.9)歲。對(duì)照組為2008-10～2011-03我院健康體格檢查的中老年人300列,男 159例,女141例;年齡40～92歲,平均(65.910.1)歲;2組性別和年齡比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 儀器與試劑 英諾華D-360全自動(dòng)生化分析儀,試劑由中生北控生物科技有限公司提供的全自動(dòng)生化分析儀專用試劑。

1.3 方法

1.3.1 LDL-C、TG和GLU的測(cè)定:抽取實(shí)驗(yàn)對(duì)象清晨空腹靜脈血并分離血清,測(cè)定其血清LDL-C、TG和GLU含量。LDL-C用膽固醇氧化酶法測(cè)定,TG用甘油磷酸氧化酶法測(cè)定,GLU的測(cè)定用葡萄糖氧化酶法。

1.3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較用卡方分析,檢驗(yàn)水準(zhǔn)a=0.05。

2 結(jié)果

2.1 2組LDL-C、TG和GLU比較 腦梗死梗死組LDL-C含量2.1～6.0(均值 3.286)、TG 0.4～7.5(均值 2.037)、GLU 2.3～29.8(均值 6.18);對(duì)照組LDL-C 1.8～3.2(均值2.325)、TG 0.4～ 7.0(均值1.506)、GLU 3.9～ 12.2(均值5.206)。梗死組 LDL-C、TG和GLU均顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組 LDL-C、TG和GLU 比較 (,mmol/L)

表1 2組 LDL-C、TG和GLU 比較 (,mmol/L)

注:與對(duì)照組比較,*P＜0.05

組別 n LDL-C TG G LU梗死組 3983.286±0.969*2.037±0.980*6.180±2.410*對(duì)照組 3002.325±0.506 1.506±0.416 5.206±1.235

2.2 梗死組各年齡階段LDL-C、TG和GLU比較 將梗死組按年齡分成5組,51～80歲3組的LDL-C和TG顯著高于其他2組,而 40～70歲 3組的GLU顯著高于＞71歲2組。見表2。

表2 腦梗死組各年齡階段LDL-C、TG 和GLU 比較 (ˉx ±s,mmol/L)

3 討論

高血脂是動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素,動(dòng)脈硬化引起動(dòng)脈管腔狹窄、閉塞,導(dǎo)致腦動(dòng)脈血栓或腦供血不足,進(jìn)而造成腦組織壞死,形成腦梗死。本實(shí)驗(yàn)梗死組TG和LDL-C均高于對(duì)照組(P＜0.05),說明TG和LDL-C的異常升高參與了腦梗死的發(fā)生。TG升高可造成動(dòng)脈內(nèi)膜損傷,并在內(nèi)膜下沉積,加速動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的進(jìn)程,并且TG的升高程度與腦動(dòng)脈硬化的嚴(yán)重程度相關(guān)。LDL-C可在血管壁沉積侵入內(nèi)皮細(xì)胞,被動(dòng)脈管壁內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬,在Cu2+作用下,膽固醇(包括甘油三酯)被氧化形成氧化LDL,構(gòu)成粥樣斑塊的脂質(zhì)核心。氧化LDL還可增加血小板的聚集并有細(xì)胞毒性作用,導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷,內(nèi)膜通透性增加,從而使血中各種脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜,另外,氧化LDL還有很強(qiáng)的免疫原性,可刺激機(jī)體產(chǎn)生自身抗體,并在動(dòng)脈硬化灶中形成復(fù)合物,引起一些細(xì)胞因子的黏附,從而加快了動(dòng)脈硬化的進(jìn)程。

研究表明,高血糖也是腦梗死的危險(xiǎn)因素,一方面高血糖可導(dǎo)致高乳酸血癥酸中毒,加重血管內(nèi)皮損傷;另一方面血糖升高時(shí)紅細(xì)胞聚集能力增強(qiáng)(這與糖化血紅蛋白相關(guān))[5],血流緩慢,促進(jìn)血小板黏附和聚集,致微血栓形成,造成腔梗。若伴有低胰島素血癥,還可降低脂質(zhì)清除率和血管壁溶酶體脂肪酶系活性從而加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展;同時(shí)山梨醇旁路代謝增強(qiáng),生長(zhǎng)激素過多,血液流變學(xué)改變,凝血機(jī)制失調(diào),血小板功能異常,加重微血管病變,從而促成腦梗死的發(fā)生和發(fā)展。再者,腦梗死急性期累及丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸,使其功能增強(qiáng),胰高血糖素和生長(zhǎng)激素促進(jìn)糖原分解和糖異生,引起應(yīng)激性血糖升高,加重病情[6]。臨床有證據(jù)表明高血糖可增大梗死區(qū),加重不良預(yù)后的程度(病灶大、病損重且多發(fā),并發(fā)癥也多,病死率高)[7];而控制血糖,可減少腦梗死的發(fā)生,減輕新發(fā)腦血管病的病殘程度。

本文51～80歲梗死組LDL-C和TG顯著高于其他年齡組,而40～70歲組GLU顯著高于＞71歲2組。提示血糖升高對(duì)腦梗死的影響有可能早于血脂,因?yàn)檠巧呖梢鹬|(zhì)代謝紊亂,導(dǎo)致血中TC(總膽固醇)、LDL和 TG升高、HDL(高密度脂蛋白)降低以及LDL清除減低,而且高血糖時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損、凝血酶活性增強(qiáng)、纖維蛋白原升高,這些因素都可引起心血管病變[8]。

綜上所述,高TG、LDL-C和GLU都是腦梗死的危險(xiǎn)因素,三者參與了腦梗死的發(fā)生和發(fā)展,若能及時(shí)控制血脂和血糖將有助于預(yù)防腦梗死或減輕病殘程度。

[1]Iwashita M,Matsushita Y,Sasaki J,et al.Relation of serum totao cholesterol and other factors to risk of cerebral infarction in Japanese men with hypercholesterolemia[J].Circ J,2005,69(1):124-131.

[2]魏敏,常穎.TG、HDL-C、ApoA1在老年人2型糖尿病合并急性腦梗死中的表達(dá)[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2010,14(8):1223-1225.

[3]孫宏俠,汪云春,黃艷梅,等.血糖與老年腦梗死[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2006,17(1):33-35.

[4]Beamer N,Giraud G,Clark W,et al.Diabetes,hyper-tension and erythrocy te aggregation in acute stroke[J].Cerebrovasc Dis,1997,7:144.

[5]張?zhí)N,閆燕.血糖及糖化蛋白與急性腦梗死臨床關(guān)系的探討[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,1998,11(3):165.

[6]Nieelson C,Fleming RM.Blood glucose and cerebrovascular disease in nondiabetic patients[J].Angiology,2007,58(5):625-629.

[7]Werstuck GH,Khan MI,Femia G,et al.Glucosamine-induced endoplasmic reticulum dysfunction is associated with accelerated atherosclerosis in a hy pergly cemic mouse mode[J].Diabetes,2006,55(1):93-101.

[8]梁存福.急性腦梗死患者早期空腹血糖水平與預(yù)后的關(guān)系[J].西南軍醫(yī),2010,12(3):417-418.