王文聞

(貴州省興義市人民醫(yī)院神經內科 562400)

神經源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema,NPE)是重癥顱腦損傷疾病常見的嚴重并發(fā)癥之一[1]。其起病迅速,病情復雜多變,臨床治療困難,病死率高[2]。為了增強對重癥顱腦疾病并發(fā)NPE的診治意識,提高搶救的成功率,現(xiàn)將本院收治的重癥顱腦疾病并發(fā)NPE患者29例的分析結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2002年5月至2010年12月本院收治的重癥顱腦疾病并發(fā)NPE患者 29例,其中男 18例,女11例,年齡8～59歲,平均(35.67±11.59)歲。交通事故傷 16例,墜落傷8例,銳器傷5例。腦挫裂傷13例,彌散性軸索損傷6例,廣泛性蛛網膜下腔出血5例,硬膜下血腫3例,原發(fā)性腦干損傷2例。所有患者均處于中度昏迷,格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分為3～8分,平均(5.03±1.24)分。入院時均經頭部CT或M RI確診。吸氧時PaO2均小于60 mm Hg;PaCO2＞40 mm Hg。依據美歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)席會議標準[3]以及昆明會議標準[4]對NPE進行診斷。

1.2 方法 所有患者均在早期給予頭胸部15°位,吸入經水封瓶內95%乙醇氧氣,必要時采用呼吸機進行輔助呼吸,呼吸機參數:潮氣量5～12 mL/kg,每分鐘呼吸頻率為10～15次,吸/呼時間比(I/E)為1/1.5左右,呼氣末正壓(PEEP)為8～12 cm H2O;吸氧濃度(FiO2)初始控制在0.95～1.00,1 h后逐漸下調至0.50以下。配合甘露醇、地塞米松、止血藥、血管擴張劑以及抗生素等。密切觀察并記錄患者發(fā)生NPE前、后的臨床特征以及生命體征。

1.3 評價指標[5]雙肺啰音、呼吸困難以及氣道有粉紅色泡沫痰溢出、呼吸頻率 (RR)、PaCO2以及動脈血氧飽和度(SaO2)等。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

發(fā)生NPE前、后臨床表現(xiàn)、肺紋理增強、大片云霧狀陰影、生命體征比較見表1。

表1 發(fā)生 NPE前、后臨床表現(xiàn)、X線檢查以及生命體征比較[n=29,(%)]

3 討 論

NPE主要是由于中樞神經系統(tǒng)病變如腦損傷、自發(fā)性腦出血、炎癥等引起的肺水腫,是一種非心源性的肺水腫,由于突發(fā)性顱內壓(ICP)增高而引起的急性肺水腫[6]。早在1918年,van der zee等[7]對戰(zhàn)爭中顱腦損傷后并發(fā)急性肺水腫進行了報道,表明此種中樞神經系統(tǒng)損傷所導致的肺水腫為顱創(chuàng)傷的嚴重并發(fā)癥之一,其為急性神經源性肺水腫。NPE的發(fā)病機制主要有以下幾個方面[8]:(1)由于下丘腦功能受到障礙,造成自主神經功能失調,從而導致交感-腎上腺髓質系統(tǒng)過度興奮,使得全身血管收縮,致使肺血管床血容量急劇增加,毛細血管通透性也隨之增高,肺血管床外間隙水含量增多,甚至出血;(2)由于腦損傷后肺巨噬細胞(AM)被激活,誘導釋放大量的中性粒細胞(PMN)趨化因子,PMN黏附在肺毛細血管上,引起肺的損傷[9-10]。

對于重癥顱腦疾病的患者,由于無明顯復合傷及出血現(xiàn)象,入院前其NPE的發(fā)病機制并不明顯[11]。本研究結果表明,與發(fā)生 NPE前相比,發(fā)生 NPE后雙肺啰音、呼吸困難以及氣道有粉紅色泡沫痰溢出等臨床現(xiàn)象的發(fā)生率均明顯提高。X線正常率明顯降低,而肺紋理增強和大片云霧狀陰影的比率明顯提高。RR和PaCO2明顯提高,SaO2明顯降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。對于重癥顱腦疾病患者而言,當臨床上出現(xiàn)呼吸急促、肺紋理增粗模糊、血壓升高等癥狀時,應考慮為NPE,并采取其他措施進一步診治。

一旦發(fā)生NPE,應立即改善肺通氣情況,清除呼吸道內分泌物,必要時根據患者的具體情況采用呼吸機進行輔助呼吸,但在呼吸機的使用過程中一定要注意人機對抗或煩躁不安等不良反應的發(fā)生,并要采取有效的預防及治療措施,保證患者進一步治療的可能性[12-13]。另外,對重癥顱腦疾病并發(fā)NPE的早期預防,將會有效提高患者的治療效果[14-15]。由此可見,重癥顱腦疾病并發(fā)NPE發(fā)病時臨床特征明顯,生命體征也存在明顯變化,在臨床上加以重視,盡量提早發(fā)現(xiàn),盡快治療,能有效提高患者的治愈率。

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