王愛(ài)玲
(山西省汾西縣人民醫(yī)院 山西臨汾 031500)
隨著我國(guó)人口的老齡化,缺血性腦卒中已成為導(dǎo)致人類(lèi)死亡和殘疾的主要疾病之一,近年來(lái)其發(fā)生率呈上升和低齡化的趨勢(shì),為國(guó)家和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān),隨著對(duì)此疾病認(rèn)識(shí)的加深,急性腦梗死的有效治療越來(lái)越受到醫(yī)生和患者家屬的重視。我科自2008年10月至2011年10月應(yīng)用尿激酶對(duì)超早期急性腦梗死進(jìn)行治療,取得了較滿(mǎn)意的治療效果,報(bào)道如下。
60例病人均為發(fā)病在6h內(nèi)超早期急性腦梗死患者,隨機(jī)平均分為2組,治療組:男18例,女12例,年齡38~72歲,平均61歲。對(duì)照組:男16例,女14例,年齡40~76歲,平均65歲。所有病例均符合第4屆全國(guó)腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],入選患者均符合靜脈尿激酶溶栓適應(yīng)證與禁忌證[2]。
2組均在發(fā)病6h內(nèi)治療并觀察療效1周,治療組在診斷明確后立即給予尿激酶100~150萬(wàn)U溶于生理鹽水100~200mL,持續(xù)靜脈滴注30min,用藥期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)患者,定期進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)估,如出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、高血壓立即停用溶栓藥物,行頭顱CT檢查,常規(guī)24h后復(fù)查頭顱CT。對(duì)照組:應(yīng)用降纖酶隔日1次,共3次,第1次劑量為10BU,第2次及第3次各5BU,加入250mL生理鹽水靜滴1h以上,每次用藥前均查凝血酶原時(shí)間及纖維蛋白原,如高于正常值高限則停用。2組患者基礎(chǔ)治療均為甘露醇、奧美拉唑,改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞藥物靜點(diǎn),口服拜阿斯匹林(治療組于冶療24h后用)辛伐他汀。
按1995年全國(guó)第4屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)”[1]?;救?癥狀、體征基本消失,恢復(fù)生活、工作能力,功能缺損評(píng)分減少91%~100%,病殘程度0級(jí);顯著進(jìn)步:癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn),肌力提高2級(jí),功能缺損評(píng)分減少46%~90%;進(jìn)步:癥狀、體征有所好轉(zhuǎn),肌力提高1級(jí),功能缺損評(píng)分減少18%~45%;無(wú)變化:癥狀、體征無(wú)明顯變化,功能缺損評(píng)分減少0~17%。顯效為:基本治愈+顯著進(jìn)步。
應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療組治療24h后基本痊愈3例,顯著進(jìn)步15例,進(jìn)步6例,6例無(wú)變化,顯效率60%,總有效率80%,復(fù)查頭顱CT,18例無(wú)病灶形成。12例有低密度病灶形成。治療組治療1周后基本痊愈18例,顯著進(jìn)步9例,進(jìn)步1例,無(wú)效2例,顯效率90%,總有效率93%,復(fù)查頭顱CT有14例患者無(wú)病灶形成,16例有低密度病灶形成。對(duì)照組治療1周后,基本痊愈8例,顯著進(jìn)步12例,進(jìn)步5例,無(wú)效5例,顯效率66%,總有效83%,復(fù)查頭顱CT有8例患者無(wú)病灶形成,22例患者有低密度病灶形成(表1)。
對(duì)照組有2例患者出現(xiàn)牙齦出血,治療組有6例出現(xiàn)牙齦出血,均未作特殊處理自行好轉(zhuǎn),無(wú)消化道出血、血尿及腦出血患者。
2組肝腎功能,血、尿、便常規(guī)正常,凝血酶原時(shí)間,纖維蛋白原均在正常范圍。
腦梗死是缺血所致,恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療重心。在超早期溶栓、降纖治療均是以治療缺血半暗帶區(qū)為目的。即位于“梗死區(qū)”的周?chē)哂袧撛诘目赡嫘該p傷的缺血腦組織。該區(qū)血供不足,但細(xì)胞代謝仍保留。如果在一定時(shí)間窗內(nèi)使血流恢復(fù)或使用其他措施阻止細(xì)胞死亡過(guò)程,即可不發(fā)展為梗死而恢復(fù)為正常腦組織。所以缺血半暗帶區(qū)是溶栓及神經(jīng)保護(hù)的靶目標(biāo),是溶栓、降纖治療的依據(jù)所在。
表1 2組治療1周后療效對(duì)比[例(%)]
尿激酶可使纖溶酶原中的精氨酸-解氨酸化學(xué)鏈斷裂,直接使纖溶酶原變成纖浴酶,因而起到使纖維蛋白降解、血栓和/或栓子溶解的作用。降纖酶為選擇性作用于纖維蛋白原Aa鏈,使血漿纖維蛋白原分解為纖維蛋白單體,單體聚合成松散的多聚體,再分解成纖維蛋白降解產(chǎn)物,從而在不引起血管內(nèi)凝血的前提下降低纖維蛋白原抑制血栓形成,通過(guò)使內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織型纖溶酶原激活物(tPA)而增加tPA在血液中的含量,抑制纖維蛋白酶抑制因子的活性,增強(qiáng)纖維蛋白酶活性,從而達(dá)到間接溶栓作用。從藥理作用上看尿激的溶栓強(qiáng)度明顯強(qiáng)于降纖酶,本研究結(jié)果治療組在治療24h顯效率60%,總有效率達(dá)80%,治療1周后顯效率達(dá)90%,總有效率93%。對(duì)照組1周后顯效率66%,總有效率83%。頭顱CT可以真實(shí)客觀的監(jiān)測(cè)療效,在治療1周后,治療組46.8%患者頭顱CT未出現(xiàn)低密度病灶。對(duì)照組26.6%患者頭顱CT未出現(xiàn)低密度病灶,進(jìn)一步證實(shí)了尿激酶在超早期急性腦梗死治療中快速,有效的特點(diǎn)。
在超早期急性腦梗死,作CT腦灌注成像及MRI可區(qū)分可逆與不可逆性腦缺血區(qū)[3]。溶栓、降纖治療靶目標(biāo)是缺血半暗帶區(qū),而對(duì)不可逆性腦血區(qū)則無(wú)作用,甚至出現(xiàn)再灌注損傷,即血管再通后,缺血腦組織恢復(fù)血流供應(yīng),但這些腦組織并不能完全利用氧,而是氧自由基在該部位堆積,進(jìn)一步損傷了缺血半暗帶的腦組織,從臨床觀察經(jīng)治療后,病情無(wú)改變患者考慮與這一因素有關(guān)。
在基層醫(yī)院CT已基本普及,但作CT腦灌注成像及MRI多受到限制,而在6h內(nèi)急性腦卒中的病人能到達(dá)醫(yī)院多在基層醫(yī)院,結(jié)合本研究在基層醫(yī)院,只要嚴(yán)格把握溶栓的適應(yīng)證與禁忌證,積極應(yīng)用尿激酶治療超早期急性腦梗死仍是一種快速、安全、有效的方法。
參考方獻(xiàn)
[1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),各類(lèi)腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)雜志,1996,29(6):379~380.
[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)學(xué)分會(huì)腦血管學(xué)組急性心缺血性腦率中診治指南撰寫(xiě)組.2010年中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志,2010(4).
[3]鄧方,吳江.缺血性腦血管病的診斷思路及進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科學(xué)雜志,2009,11(11):982~985.