王 克，呂良芬

(濟南軍區(qū)總醫(yī)院，濟南250031)

不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是介于穩(wěn)定型心絞痛(ASP)和急性心肌梗死(AMI)之間的一組綜合征，病情較重，預(yù)后不良，極易發(fā)展為 AMI和猝死。2009年1月～2010年11月，我們對75例老年冠心病UAP患者予左旋卡尼汀(L-CN)聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療，取得滿意效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 研究對象為我院住院的75例UAP老年患者，均符合1979年WH0制定的UAP診斷標準。其中男48例，女27例;年齡66～84(69±7.8)歲，發(fā)病至入院時間為(20±6.5)d。將患者隨機分為觀察組44例、對照組31例，兩組一般資料及病情有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予常規(guī)治療，靜滴單硝酸異山梨酯注射液20 mg，1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上予國產(chǎn)L-CN 3.0 g入5%葡萄糖(糖尿病患者為生理鹽水100 ml)靜脈滴注，2～3 h滴完。均7 d為1個療程，共用2個療程。

1.3 觀察項目 ①臨床療效:胸痛、胸悶等心絞痛癥狀消失，ST段壓低和T波倒置恢復(fù)正常為顯效;心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%以上，疼痛程度減輕，ST段壓低部分回升，T波倒置變淺為有效;心絞痛癥狀不減輕甚至加重，ST段無改善或進一步壓低，T波倒置加深為無效;②心率(HR)、血壓(BP);③ST段下降壓低總和(∑ST):行常規(guī)12導聯(lián)心電圖、24 h動態(tài)心電圖檢查，于各導聯(lián)ST段J點后0.08 s處測量ST段下降壓低(水平或下斜型壓低≥1 mm、發(fā)作時間＞1 min、間歇期＞1 min)情況，統(tǒng)計12導聯(lián)ST段壓低幅度。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，計量數(shù)據(jù)以±s表示，行t檢驗和χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 觀察組顯效31例、有效10例、無效3例，對照組分別為18、7、6例;兩組總有效率分別為 93%、80.7%，P ＜0.05。

2.2 HR、BP、∑ST變化 見表1。

表1 兩組治療前后HR、BP、∑ST變化(±s)

表1 兩組治療前后HR、BP、∑ST變化(±s)

注:與本組治療前比較，*P＜0.05;與對照組治療后比較，△P＜0.05

對照組(n=31)觀察指標 觀察組(n=44)治療前 治療后HR(次/min)89.2 ±17.3 76.6 ±14.5*治療前 治療后88.7 ±16.5 83.1 ±12.2 SBP(mmHg)140.2 ±10.5 120.9 ± 6.4* 139.9 ± 9.6 122.3 ± 8.3*∑ST(mm) 2.7 ± 1.5 1.2 ± 0.3△2.8 ± 1.4 1.8 ± 0.7

3 討論

L-CN俗稱左旋肉堿，是近年來倍受重視的能量代謝藥物之一。L-CN作為長鏈脂肪?；妮d體，參與心肌細胞膜修復(fù)過程中膜磷脂的去?；?，使細胞膜得以及時修復(fù)，起到次級抗氧化防御屏障的作用。當L-CN缺乏時，自由基的清除能力降低，自由基堆積致使心肌機械功能和代謝功能進一步受損［1］。人體肉堿主要由攝入動物源性食物及內(nèi)源性生物合成產(chǎn)生，肝臟、腎臟是其主要合成器官。正常心肌中含有較高濃度的L-CN;心肌缺血時，內(nèi)生左旋肉堿減少，心肌細胞內(nèi)左旋肉堿量下調(diào)，心肌細胞代謝功能發(fā)生障礙，心肌細胞鈣蓄積。有報道，外源性LCN可改善心肌細胞能量代謝障礙，防止心肌細胞內(nèi)鈣超負荷，改善心肌缺血［2］。研究發(fā)現(xiàn)，細胞?；拾贝忌稍黾优c細胞凋亡的發(fā)生有關(guān)，L-CN可阻止?；拾贝忌桑乐辜毎蛲霭l(fā)生［3］。心肌缺血后心肌代謝出現(xiàn)三方面變化:心肌能量供應(yīng)不足，心肌細胞膜通透性增高，心肌細胞內(nèi)酶入血量增加。而外源性L-CN可使缺血心肌能量代謝轉(zhuǎn)向脂肪酸代謝，為缺血心肌提供足夠的能量，有利于缺血心肌細胞膜損傷及心肌收縮功能的恢復(fù)［4，5］。

本研究觀察組總有效率明顯高于對照組，治療后∑ST改善情況明顯好于對照組，進一步證實LCN治療不穩(wěn)定性心絞痛抗心肌缺血作用明顯，對心肌有保護作用，值得借鑒。

［1］Fujisawa S，Kobayashi A，Hironaka Y，etal.Effects of L-carnitineon the cellular distribution of carnitine and its acy-l derivatives in the ischemic heart［J］.Jpn Heart J，1992，33(5):693-705.

［2］Elahi MM，F(xiàn)latman S，Matata BM，et al.Tracing the origins of postoperative atrial fibrillation:the conceptofoxidative stressmediated myocardial injury phenomenon［J］.Eur JCardiovasc Prev Rehabil，2008，15(6):735-741.

［3］夏經(jīng)鋼，王麗娟，胡健.左旋卡尼汀對兔在心肌缺血/再灌注損傷狀態(tài)下抗氧化指標分析［J］.中國醫(yī)科大學學報，2006，35(4):364-366.

［4］郭文怡，楊勇，賈國良，等.左旋卡尼汀對缺氧/復(fù)氧誘導的心肌細胞氧化、凋亡影響的體外研究［J］.中國病理生理雜志，2005，21(1):72-76.

［5］蔣靖波，伍于斌，張偉，等.左旋卡尼汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察［J］.醫(yī)學綜述，2008，14(16):2542-2544.