牛永成，梁麗芳，吳曉紅

(河北省張家口市陽原縣人民醫(yī)院，河北 張家口 075800)

糖尿病性周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病最常見且危害嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一，在糖尿病患者中發(fā)病率較高。DPN有多種表現(xiàn)形式，最常見的是對稱性復(fù)發(fā)性神經(jīng)病變，可累及感覺、運動和自主神經(jīng)，多以感覺神經(jīng)受累為主，可導(dǎo)致嚴(yán)重的感覺缺失、疼痛、難治性潰瘍、感染以及創(chuàng)口難以愈合，最終可導(dǎo)致截肢，普遍預(yù)后差，患者生活質(zhì)量極其低下，目前尚缺乏特效治療。2008年至2010年筆者采用丹紅注射液聯(lián)合甲鈷胺治療DPN，取得了較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年至2010年本院收治的DPN患者118例，均為2型糖尿病，均符合1997年美國糖尿病協(xié)會及國際糖尿病聯(lián)盟提出的糖尿病新診斷標(biāo)準(zhǔn):皮膚感覺異常，四肢疼痛、麻木、末端襪套感，走路不穩(wěn)似腳踏棉花感;膝反射低下或消失;運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)提示神經(jīng)傳導(dǎo)障礙;除外其他原因所致周圍神經(jīng)病變，排除合并心、腦、肺、肝、腎以及造血等系統(tǒng)嚴(yán)重原發(fā)性疾病，腫瘤，結(jié)締組織疾病，精神病，妊娠、哺乳期婦女，治療依從性差者。將其隨機(jī)分為兩組。治療組63例，其中男31例，女 32 例;年齡(51.2±2.8)歲;糖尿病病程(7.3±2.2)年，DPN 病程(3.5±0.8)年。對照組 55 例，其中男 29 例，女 26 例;年齡(52.1 ±3.1)歲;糖尿病病程(7.1 ±2.7)年，DPN 病程(3.3 ±0.9)年。兩組患者一般情況比較無顯著差異性(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對所有患者均進(jìn)行糖尿病教育，控制飲食，適當(dāng)進(jìn)行運動。給予口服降糖藥或注射胰島素控制空腹血糖在5～7 mmol/L，餐后血糖在6～10 mmol/L，同時給予抗凝藥物，部分合并高血壓、高血脂患者使用降壓、調(diào)脂藥物。在此基礎(chǔ)上，治療組予甲鈷胺(彌可保)500 μg肌肉注射，同時予丹紅注射液20 mL加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，1次/d，共2周，后口服復(fù)方丹參滴丸10粒、彌可保片0.5 mg，均每日3次，共2周;對照組予甲鈷胺500 μg肌肉注射，1次/d，共2周，后口服彌可保片 0.5 mg，每日3次，共2周。治療期間，兩組患者均監(jiān)測血糖，根據(jù)血糖調(diào)整降糖藥物，使血糖保持在較理想水平。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前、后檢查肝腎功能、血常規(guī)、出凝血時間、肌電圖[腓神經(jīng)、尺神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)]，詢問并記錄主觀神經(jīng)癥狀，同時觀察、記錄兩組患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

1.4 療效判定

顯效:肢體麻木、疼痛狀況明顯緩解，痛溫覺、腱反射基本恢復(fù)正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前增加5 m/s以上或恢復(fù)正常;有效:肢體麻木、疼痛癥狀減輕，痛溫覺、腱反射較前好轉(zhuǎn)，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前增加小于5 m/s;無效:臨床癥狀無改善，痛溫覺及腱反射無變化，神經(jīng)傳導(dǎo)速度無變化。以前兩者合計為總有效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，臨床療效用秩和檢驗。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較的計量資料用成組設(shè)計 t檢驗，治療前后比較用配對 t檢驗。P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

結(jié)果見表1至表4。治療組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯增加(P＜0.05)，對照組治療后無明顯改變(P＞0.05);兩組治療后肌電圖情況比較均有顯著性差異(P＜0.01)。

表1 兩組治療前后血糖指標(biāo)變化(mmol/L)

表3 兩組治療后癥狀、體征改善情況[例(%)]

表4 兩組治療前后肌電圖結(jié)果比較(m/s)

3 討論

DPN起病隱匿，且常為慢性進(jìn)行性發(fā)展，以對稱性肢體疼痛、感覺減退、麻木、灼熱感或冰涼感為特征，病理變化主要為周圍神經(jīng)軸突變性和/或神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘的混合表現(xiàn)，電生理變化為神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢和失神經(jīng)改變。DPN具體發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，目前主要有兩種學(xué)說:一種是血管學(xué)說，認(rèn)為微血管病變所致的神經(jīng)缺血、缺氧是糖尿病神經(jīng)病變的一個重要原因，凝血和血小板激活的程度、纖維蛋白原的水平與微血管病和神經(jīng)病變相關(guān);另一種是糖毒性學(xué)說，認(rèn)為與長期高血糖狀態(tài)導(dǎo)致一系列生化代謝紊亂、微循環(huán)異常、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、氧化應(yīng)激自由基增多等多種因素有關(guān)。病理學(xué)研究顯示，糖尿病患者可出現(xiàn)神經(jīng)纖維的萎縮、脫髓鞘、滋養(yǎng)神經(jīng)的毛細(xì)血管基底膜增厚、玻璃樣變性等改變，其發(fā)生與微血管病變密切相關(guān)。血管病變易引起微血管硬化、變性、管腔狹窄，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，使神經(jīng)細(xì)胞失去營養(yǎng)，神經(jīng)細(xì)胞纖維化，發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能損害。

丹紅注射液是從中藥丹參、紅花提取有效成分制成的復(fù)方藥劑，具有擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)、降低毛細(xì)血管通透性、抑制血小板聚集和血栓形成、抑制膠原纖維的產(chǎn)生和促進(jìn)纖維蛋白降解作用，能提高纖維蛋白溶酶的活性，防止微血栓形成，并能擴(kuò)張微動脈，提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。紅花黃色素、紅花素同樣具有擴(kuò)張血管、降低血液黏度、抑制血小板聚集、改善纖維蛋白自溶酶活性的，還具有保護(hù)線粒體、改善能量代謝、清除氧自由基、促進(jìn)損傷細(xì)胞的恢復(fù)、抑制炎性因子釋放、抑制基質(zhì)細(xì)胞活化、干預(yù)細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)等作用。彌可保注射液藥物成分為一種內(nèi)源性輔酶B12，能促進(jìn)核酸、蛋白酶、脂肪的代謝;同時又是甲基丙二酰輔梅A轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾］o酶A的必要成分，后者進(jìn)入三羧酸循環(huán)，促進(jìn)核酸蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)軸索內(nèi)軸流和軸索的再生，促進(jìn)脫髓鞘形成，使軸突受損區(qū)域再生，從而促進(jìn)神經(jīng)的修復(fù)，在改善DPN引起的肢體麻木、疼痛方面有突出療效。

本研究顯示結(jié)果，丹紅注射液聯(lián)合甲鈷胺治療DPN，能明顯減輕肢體麻木、刺痛以及感覺過敏等自覺癥狀，改善腱反射，提高周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度，且用藥后未發(fā)現(xiàn)肝腎功能損害。說明丹紅注射液聯(lián)合甲鈷胺是治療DPN安全有效的方法，值得在臨床推廣。

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