周繼武

(山東良莊礦業(yè)有限公司醫(yī)院 山東新泰 271219)

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選擇78例急性腦梗死患者,分為依達(dá)拉奉治療組36例和對(duì)照組42例。

(1)入組標(biāo)準(zhǔn):①臨床診斷為頸動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死,并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),排除腦出血及TIA;②首次發(fā)病或既往發(fā)病的肢體癱瘓后遺癥不影響神經(jīng)功能評(píng)分的再次發(fā)病患者;③發(fā)病年齡40～80歲,性別不限;④發(fā)病24h以內(nèi);⑤神經(jīng)功能缺損評(píng)分10～30分。

(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①不符合以上入選標(biāo)準(zhǔn)者;②合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全或全身嚴(yán)重并發(fā)癥;③其他腦部器質(zhì)性病變?nèi)缒X腫瘤;④嚴(yán)重精神疾病、癡呆;⑤過敏體質(zhì)。

所有78例患者均符合上述標(biāo)準(zhǔn),治療組男16例,女10例,年齡(60.5±7.1)歲。對(duì)照組男28例,女14例,年齡(58.1±6.6)歲。2組發(fā)病時(shí)間、年齡、神經(jīng)功能缺損程度差異無顯著性。

1.2 治療方法

2組均予奧扎格雷注射液80mg+(NS)250mL靜脈滴注,1次/d,腦蛋白水解物91.5mg+5%GS250mL靜脈滴注,1次/d,共用14d。治療組在此基礎(chǔ)上,采用依達(dá)拉奉30mg加入生理鹽水100mL靜脈點(diǎn)滴,2次/d,連續(xù)14d。2組根據(jù)病情給予控制血糖和血壓等治療。

1.3 療效評(píng)價(jià)

(1)采用改良愛丁堡-斯堪的那維亞量表(SSS)進(jìn)行評(píng)分;(2)評(píng)定治療前后日常生活能力(ADL)。隨時(shí)記錄用藥不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

(1)2組患者治療前后SSS評(píng)分比較。治療后治療組SSS評(píng)分顯著下降(P＜0.01),對(duì)照組SSS評(píng)分明顯下降(P＜0.01)。治療后7d2組比較差異有高度顯著性(P＜0.01);治療后14d2組比較差異有高度顯著性(P＜0.01),見表1。

(2)2組患者治療前后ADL評(píng)定比較。2組在治療后ADL評(píng)分均提高(P＜0.01),但治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組。見表2。

(3)不良反應(yīng)。未見明顯不良反應(yīng)。

3 討論

急性腦梗死發(fā)生后出現(xiàn)的缺血再灌注損傷幾乎不可避免。缺血再灌注產(chǎn)生的大量自由基能引起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過氧化,細(xì)胞膜受損。氧自由基,特別是超氧陰離子是局灶性腦缺血再灌注后腦水腫形成和細(xì)胞凋亡的主要原因。形態(tài)學(xué)研究表明,缺血半暗帶神經(jīng)元死亡以凋亡為主,隨時(shí)間的延長(zhǎng)半暗帶內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞等非神經(jīng)細(xì)胞也會(huì)死亡,半暗帶發(fā)展為梗死區(qū)。所以及時(shí)有效安全地清除自由基是保護(hù)神經(jīng)元及非神經(jīng)細(xì)胞的關(guān)鍵。

表1 2組患者治療前后SSS評(píng)分比較(s)

表1 2組患者治療前后SSS評(píng)分比較(s)

治療組 36 22.08±8.92 16.52±7.92 11.73±6.64對(duì)照組 42 27.73±10.68 20.95±9.73 18.52±8.35

表2 2組患者治療前后ADL評(píng)定比較(s)

表2 2組患者治療前后ADL評(píng)定比較(s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組 36 30.2±20.7 64.3±26.8對(duì)照組 42 31.3±22.4 49.2±25.2

本研究結(jié)果顯示:急性腦梗死患者采用依達(dá)拉奉治療前后,SSS及ADL評(píng)分差異有高度顯著性(P＜0.01),與對(duì)照組相比,SSS顯著改善(P＜0.01),ADL明顯改善(P＜0.05)。本研究還對(duì)全部病例進(jìn)行了安全性分析,未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

依達(dá)拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)是目前唯一通過Ⅲ期臨床試驗(yàn)的自由基清除劑,血腦屏障的通透率為60%,可清除腦內(nèi)的具有高度細(xì)胞毒性的羥基基團(tuán)。依達(dá)拉奉作為自由基捕獲劑能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環(huán)素的生成,減少炎癥介質(zhì)白細(xì)胞三烯的生成,降低羥自由基的濃度,減少缺血半暗帶的面積,并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。體內(nèi)試驗(yàn)顯示,依達(dá)拉奉還能抑制缺血后血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,抑制缺血性腦水腫,改善神經(jīng)功能。臨床研究還表明,依達(dá)拉奉并不影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白溶解和出血時(shí)間,因此不會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。依達(dá)拉奉結(jié)合溶栓或抗凝治療應(yīng)是今后治療急性腦梗死新的研究方向。

[1]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管病診斷要點(diǎn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

[2]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381～383.